HERPES ZÓSTER

¿Qué es el herpes?

Existen diferentes tipos de virus, todos ellos de la familia llamada “herpes virus”, que causan varios tipos de enfermedades. Por ejemplo, el virus del herpes simple (VHS) causa el herpes simple (que puede ser oral y genital); el virus Epstein-Barr causa la mononucleosis; y el virus de la varicela zóster provoca la varicela y el herpes zóster. Cada uno de estos virus son distintos uno del otro.

¿Qué es el herpes zóster o culebrilla?

Tras sufrir la varicela, el virus varicela zóster (VVZ) se aloja en los ganglios, donde permanece latente, pero, en algunos casos –generalmente después de los 60 años de edad- puede reactivarse y producir el herpes zóster, también llamado culebrilla.

Se trata de una erupción dolorosa en la piel que, generalmente, afecta característicamente tan solo a un lado de la cara o a zonas del cuerpo como el tórax, las cervicales y la zona lumbar. En concreto, la erupción suele situarse en la misma zona donde la afectación de la varicela previa fue más intensa. Posteriormente, este sarpullido forma rápidamente ampollas, que acaban desapareciendo al cabo de una o dos semanas.

¿A quién y cuándo puede afectar el herpes zóster?

Según datos del Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad, un 15% de la población experimentará un episodio de herpes zóster a lo largo de su vida. Aunque es más común en personas mayores de 60 años, cualquiera que haya padecido varicela con anterioridad corre riesgo de sufrir este problema.

¿Qué factores de riesgo existen?

Tienen más probabilidades de desarrollar herpes zóster:

Las personas mayores: con el paso de los años, el sistema inmunológico se debilita y aumenta la dificultad del organismo para hacer frente a las infecciones. A partir de los 70 años, la incidencia del herpes zóster alcanza su punto máximo, para descender algo entre los octogenarios.

Tener el sistema inmunológico deprimido: puede ser el caso de personas infectadas por VIH, afectadas por tumores que produzcan alteraciones del sistema inmune, así como las que se sometan a quimioterapia o radioterapia para combatir un cáncer o personas trasplantadas que sigan un tratamiento farmacológico para evitar el rechazo. También es frecuente apreciar casos entre personas con la inmunidad en buen estado pero en situaciones de debilidad o de cansancio.

¿Cuáles son los síntomas del herpes zóster?

La intensidad de los síntomas varía según la persona, y aumenta, normalmente, con la edad. En general, el herpes zóster comienza con:

Dolor de intensidad variable (puede ser leve o tipo punzante), continuo o intermitente, picazón o cosquilleo en la zona donde aparecerá la lesión, generalmente a un lado alrededor del tórax, la cintura, el muslo o en la cara e incluso el ojo.

Posteriormente, este síntoma se transforma en un sarpullido sobre una zona de piel enrojecida y sobre la que, rápidamente, brotan ampollas.

Entre siete y diez días después, las lesiones se secan y se convierten en costras de color pardo-amarillento, que desaparecen progresivamente, aunque la piel puede tardar en normalizarse entre dos y cuatro semanas. A veces, las costras pueden dejar algunas cicatrices residuales.

Otros posibles síntomas son: malestar de estómago, fiebre, dolor de cabeza, inflamación de los ganglios linfáticos y dolores musculares o cansancio.

¿Qué complicaciones puede tener el herpes zóster?

En enfermos mayores de 50 años, puede quedar un dolor residual en la zona de la lesión, conocido como neuralgia postherpética, que puede ser muy fuerte y debilitante, y es la complicación más frecuente.

Sobreinfección de las lesiones ampollosas de la piel.

Si este tipo de herpes afecta a la región del ojo o alrededor de él, puede producirse pérdida de visión, debido a diversas complicaciones oculares. Por eso, los pacientes con lesiones en esta zona deben ser remitidos inmediatamente al oftalmólogo.

La neumonía puede estar presente como complicación con cierta frecuencia en pacientes adultos.

Muy raramente, en esta afección pueden aparecer otras complicaciones: miocarditis (inflamación del miocardio), afectación del riñón, del hígado, páncreas, pérdida de audición, parálisis facial, inflamación del cerebro o (encefalitis), cerebelo y, en casos fulminantes, la muerte. Hay que señalar que en los pacientes inmunocomprometidos el riesgo de complicaciones se multiplica.

¿Puede contagiarse el herpes zóster?

Esta enfermedad no puede contagiarse de una persona a otra, aunque quien lo padece sí puede transmitir a otras el virus varicela zóster mediante el contacto directo con las secreciones de las ampollas, que contienen el virus.

Por tanto, si la persona que se infecta por primera vez entra en contacto con este virus a través de las lesiones de la piel del enfermo, desarrollará varicela en lugar de herpes zóster.

La persona no puede contagiar antes de que se formen las ampollas, ni una vez que se secan y aparecen las costras.

¿Cómo se trata?

Aunque se suele resolver por sí solo al cabo de una o dos semanas, la duración y gravedad del herpes zóster pueden ser menores si se trata con fármacos antivirales. Según el paciente, estos pueden administrarse por vía oral o intravenosa.

Según la Clínica Universidad de Navarra, este tratamiento es eficaz si se comienza en las primeras 72 horas desde el inicio de las ampollas. Además, hay que evitar la infección de las lesiones mediante la aplicación de antisépticos sobre la piel.

Para el tratamiento del dolor en la fase aguda, se elegirá el tipo de analgésicos y la dosis más adecuada en función de su intensidad. Si, una vez resueltas las lesiones, hay dolor residual posterior -neuralgia postherpética-, puede ser preciso remitir al paciente a un médico experto en el tratamiento del dolor si fracasan las terapias analgésicas iniciales y el dolor es muy intenso. A veces, son necesarios otro tipo de fármacos en estos pacientes, incluyendo algún tipo de antidepresivos, para el control del dolor.

Diez recomendaciones para combatir el herpes zóster

Las siguientes precauciones te ayudarán a prevenir el contagio o a hacer un poco más llevadera esta enfermedad, una vez contraída:

1. Consulta a tu médico acerca de las vacunas disponibles.

Si no has padecido la varicela, la vacuna frente a esta enfermedad puede hacer que el herpes zóster sea menos grave, aunque no hay forma de prevenirlo por completo.

2. Toma precauciones para evitar contagiar a otros.

Para ello, mantén cubiertas las ampollas en todo momento, sigue el tratamiento correctamente y evita el contacto con recién nacidos, mujeres embarazadas, personas cuyo sistema inmunitario esté debilitado o que no se hayan vacunado contra la varicela.

3. Mantén la zona de la lesión limpia.

Para evitar que se infecte, lava las erupciones con agua y jabón suave.

4. Alivia el dolor.

Aplicar compresas frías y húmedas sobre las lesiones te ayudará a aliviar el dolor y el picor. Los baños en agua de avena coloidal o aplicar loción de calamina también pueden ser muy útiles.

5. No te rasques.

Córtate bien las uñas para evitar sobreinfecciones por rascado.

6. Cuidado con el sol.

Evita la exposición al sol hasta que las lesiones desaparezcan por completo, porque favorece la aparición de manchas oscuras en el proceso de cicatrización.

7. Mejor, en reposo.

Si tienes fiebre, es recomendable el reposo hasta que esta desaparezca.

8. Precaución con la ropa infectada.

Lava con agua bien caliente o tira a la basura la ropa que haya estado en contacto directo con las lesiones cutáneas, así como la ropa de cama, sábanas y toallas.

9. Mayor precaución con niños y adolescentes.

Aunque es menos frecuente en gente joven, si sospechas que tu hijo puede estar afectado por un herpes zóster, evita administrarle ácido acetilsalicílico -aspirina-, ya que puede producirle una enfermedad inusual, pero grave, llamada Síndrome de Reye.

10. Consulta a tu médico a la menor sospecha.

Si crees que puedes padecer herpes zóster, acude a tu médico, porque el tratamiento precoz puede disminuir la incidencia de la neuralgia postherpética u otras complicaciones más graves, especialmente si eres mayor de 50 años, estás inmunodeprimido o tienes síntomas oculares.

Descargar PDF Consejos para controlar el herpes zoster

Fuentes

Clínica Universitaria de Navarra (CUN). “Saber más sobre el herpes zóster”. Dr. Pedro Redondo Bellón. Ramón Yuste Ara. Especialista Departamento de Dermatología.

Información Terapéutica del Sistema Nacional de Salud. “Tratamiento del Herpes Zoster”. Vicente D, Cilla G, Pérez-Trallero E. Inf Ter Sist Nac Salud 2003; 27: 81-89.

Centros para el control y la prevención de enfermedades: “Prevención de la culebrilla”.

Medline Plus Enciclopedia Médica. Institutos Nacionales de la Salud de Estados Unidos (NIH). “Culebrilla”.

The Nemours Foundation. TeensHealth.org . “El herpes zóster”.

García Aguado J. Varicela y herpes zóster (v.3.1/2014). Guía-ABE. Infecciones en Pediatría. Guía rápida para la selección del tratamiento antimicrobiano empírico [en línea] [actualizado el 26-ago-2014].

Asociación Española de Pediatría (AEPED). En familia. “Varicela”.

Manual de Terapéutica en Atención Primaria Osakidetza Servicio Central de Publicaciones del Gobierno Vasco .3ª Edición abril 2006.

Documento de Consenso sobre Prevención del Herpes Zóster y Neuralgia Postherpética.

*Esta información en ningún momento sustituye la consulta o diagnóstico de un profesional médico o farmacéutico.

Contenido creado por Doctora Alicia López de Ocáriz, médica de Cinfa

https://cinfasalud.cinfa.com/p/herpes-zoster/

Descripción general

El herpes zóster es una infección viral que causa una erupción dolorosa. Aunque el herpes zóster se puede manifestar en cualquier parte del cuerpo, la mayoría de las veces aparece como una sola franja de ampollas que envuelve el lado izquierdo o derecho del torso.

El herpes zóster es causado por el virus varicela-zóster, el mismo virus que causa la varicela. Después de haber tenido varicela, el virus permanece inactivo en el tejido nervioso cerca de la médula espinal y el cerebro. Años más tarde, el virus puede reactivarse como herpes zóster.

El herpes zóster no es una afección que pone en riesgo la vida, pero puede ser muy dolorosa. Las vacunas pueden ayudar a reducir el riesgo de tener herpes zóster. El tratamiento temprano puede ayudar a acortar una infección por herpes zóster y disminuir la posibilidad de complicaciones. La complicación más común es la neuralgia posherpética, que hace que el herpes zóster duela durante mucho tiempo después de que las ampollas desaparecieron.

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Síntomas

Herpes

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Los signos y síntomas del herpes zóster generalmente afectan una pequeña sección de un lado del cuerpo. Algunos de estos signos y síntomas son:

Dolor, ardor, entumecimiento u hormigueo

Sensibilidad al tacto

Un sarpullido rojo que aparece unos días después del dolor

Ampollas llenas de líquido que se abren y forman costras

Picazón

Algunas personas también presentan lo siguiente:

Fiebre

Dolor de cabeza

Sensibilidad a la luz

Fatiga

El dolor suele ser el primer síntoma del herpes zóster. Para algunas personas, puede ser intenso. Según la ubicación del dolor, a veces puede confundirse con un síntoma de problemas que afectan al corazón, los pulmones o los riñones. Algunas personas experimentan dolor por el herpes zóster sin llegar a desarrollar la erupción.

Lo más habitual es que la erupción del herpes zóster se desarrolle como una franja de ampollas que envuelve el lado izquierdo o derecho del torso. A veces, la erupción del herpes zóster se produce alrededor de un ojo o en uno de los lados del cuello o la cara.

Cuándo debes consultar con un médico

Consulta con tu médico de inmediato si sospechas que tienes herpes zóster, especialmente en los siguientes casos:

Tienes dolor y sarpullido cerca de los ojos. Si no se trata, esta infección puede derivar en daños permanentes en los ojos.

Tienes 60 años o más, ya que el riesgo de sufrir complicaciones aumenta considerablemente con la edad.

Tú o alguien de tu familia tiene un sistema inmunitario debilitado (debido al cáncer, medicamentos o enfermedades crónicas).

El sarpullido es generalizado y doloroso.

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Causas

El herpes zóster afecta los nervios

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El herpes zóster es causado por el virus varicela-zóster, el mismo virus que causa la varicela. Cualquiera que haya tenido varicela puede desarrollar herpes zóster. Después de recuperarte de la varicela, el virus ingresa a tu sistema nervioso y permanece inactivo durante años.

Con el tiempo, puede reactivarse, viajar a lo largo de las vías nerviosas hasta la piel y producir herpes zóster. Sin embargo, no todas las personas que han tenido varicela desarrollarán herpes zóster.

La razón del desarrollo del herpes zóster no está clara. Puede deberse a una menor inmunidad a las infecciones a medida que envejeces. El herpes zóster es más común en adultos mayores y en personas con sistemas inmunitarios debilitados.

La varicela-zóster es parte de un grupo de virus llamados virus del herpes, que incluye los virus que causan el herpes labial y el herpes genital. Debido a esto, la culebrilla también se conoce como herpes zóster. Sin embargo, el virus que causa la varicela y el herpes zóster no es el mismo virus responsable del herpes labial o del herpes genital, una infección de transmisión sexual.

¿Puedes contagiar?

Una persona con herpes zóster puede transmitir el virus varicela zóster a cualquier persona que no sea inmune a la varicela. Por lo general, se produce por contacto directo con las llagas abiertas del sarpullido del herpes zóster. Una vez infectada, la persona tendrá varicela, pero no herpes zóster.

Para algunas personas, la varicela puede ser peligrosa. Hasta que se forme la costra sobre las ampollas del herpes zóster, puedes contagiar y debes evitar el contacto físico con cualquier persona que aún no haya tenido varicela o que no se haya aplicado la vacuna contra la varicela, especialmente personas con el sistema inmunitario debilitado, mujeres embarazadas y recién nacidos.

Factores de riesgo

Cualquiera que haya tenido varicela puede desarrollar herpes zóster. La mayoría de los adultos en los Estados Unidos tuvieron varicela cuando eran niños, antes de la llegada de la vacunación infantil de rutina que ahora protege contra la varicela.

Entre los factores que pueden aumentar tu riesgo de desarrollar herpes zóster se incluyen:

Tener más de 50 años. El herpes zóster es más común en personas mayores de 50 años. El riesgo aumenta con la edad.

Tener ciertas enfermedades. Las enfermedades que debilitan tu sistema inmunitario, como el VIH/SIDA y el cáncer, pueden aumentar tu riesgo de contraer herpes zóster.

Someterse a tratamientos oncológicos. La radiación o la quimioterapia pueden reducir tu resistencia a las enfermedades y desencadenar el herpes zóster.

Tomar ciertos medicamentos. Los medicamentos diseñados para prevenir el rechazo de órganos trasplantados pueden aumentar el riesgo de contraer herpes zóster, al igual que el uso prolongado de esteroides, como la prednisona.

Complicaciones

Las complicaciones del zóster pueden ser:

Neuralgia posherpética. En algunas personas, el dolor del zóster continúa mucho tiempo después de la desaparición de las ampollas. Esta enfermedad es conocida como «neuralgia posherpética» y aparece cuando las fibras nerviosas dañadas envían mensajes de dolor confusos y exagerados de la piel al cerebro.

Pérdida de la visión. El zóster en el ojo o alrededor de este (zóster oftálmico) puede causar infecciones oculares dolorosas que pueden provocar la pérdida de la visión.

Problemas neurológicos. Según qué nervios se vean afectados, el zóster puede causar una inflamación del cerebro (encefalitis), parálisis facial o problemas auditivos o del equilibrio.

Infecciones de la piel. Si las ampollas del zóster no se tratan correctamente, es posible contraer infecciones bacterianas de la piel.

Prevención

Una vacuna contra el herpes zóster puede ayudar a prevenir esta afección.

Las personas elegibles deben recibir la vacuna Shingrix en los Estados Unidos.

En los Estados Unidos, la vacuna Shingrix fue aprobada por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA, por sus siglas en inglés) en 2017. Según estudios realizados, la vacuna Shingrix ofrece protección contra el herpes zóster durante más de cinco años. La Shingrix es una vacuna inactivada elaborada a partir de un componente del virus. Se administra en dos dosis, con 2 a 6 meses entre cada dosis.

La vacuna Shingrix está aprobada y se recomienda para personas de 50 años o más, incluso para quienes ya hayan recibido la vacuna Zostavax o ya hayan tenido herpes zóster.

La vacuna Zostavax ya no se vende en los Estados Unidos, pero es probable que otros países aún la usen.

Los efectos secundarios más comunes de ambas vacunas contra el herpes zóster son enrojecimiento, dolor, sensibilidad, hinchazón y picazón en la zona de la inyección, y dolores de cabeza.

La vacuna contra el herpes zóster no garantiza que no tendrás la afección. Sin embargo, es probable que sí reduzca la evolución y la intensidad de la enfermedad y el riesgo de sufrir neuralgia posherpética.

La vacuna contra el herpes zóster se usa solamente como estrategia de prevención. No tiene como fin tratar a las personas que ya tienen la enfermedad. Consulta con tu médico sobre qué opción es mejor para ti.

https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/shingles/symptoms-causes/syc-20353054

COMPLICACIONES DEL HERPES ZÓSTER

El virus de la varicela-zóster es uno de los virus más frecuentes en la especie humana; se desplaza a lo largo de los axones neuronales para llegar a los ganglios sensitivos y establecer la fase de latencia del herpes zóster (HZ). Los fenómenos de latencia y reactivación pueden sucederse en distintos sujetos, sobre todo en quienes existe cierto tipo de deterioro funcional del sistema inmunitario. Considerando la población de México en 2011 se calculó que hubo 220,000 casos aproximadamente. Aunque el HZ predomina en adultos mayores, durante las últimas décadas se ha observado un aumento en su frecuencia en la edad pediátrica en pacientes al parecer inmunocompetentes. Además de la vejez, se consideran factores de riesgo patologías coexistentes como diabetes mellitus, hipertensión esencial, dislipidemia y enfermedades venosas crónicas. El HZ afecta en forma muy importante la calidad de vida del paciente y en muchos casos lleva a complicaciones que pueden ser muy graves. Los antivirales sistémicos son la piedra angular en el tratamiento del herpes zóster; modifican de manera espectacular la evolución natural de la enfermedad y administrados en forma oportuna impiden en muchos casos el desarrollo de complicaciones del HZ.

Palabras clave: virus de la varicela-zóster, herpes zóster, factores de riesgo, calidad de vida, antivirales

Por: Dr. José Luis Morales

Escuela Superior de Medicina

Instituto Politécnico Nacional

ABSTRACT

The varicella-zoster virus is one of the most frequent viruses in the human species; it travels along the neuronal axons to reach the sensory ganglia and establish the herpes zoster latency phase. The latency and reactivation phenomena can occur in different individuals, especially in those who have different functional conditions of the immune system. Considering the population in Mexico in 2011, it was estimated that there were approximately 220,000 cases. Although HZ predominates in older adults, an increase in its frequency in pediatric patients has been observed in apparently immunocompetent individualsin recent decades. In addition to old age, coexisting pathologies such as diabetes mellitus, essential hypertension, dyslipidemia and chronic venous diseases are considered risk factors. HZ very significantly affects the quality of life of the patient and in many cases leads to complications that can be very serious. Systemic antivirals are the cornerstone of the treatment of herpes zoster; as they dramatically modify the natural history of the disease and, when administered in a timely manner, prevent HZ complications.

Keywords: varicella-zoster virus, herpes zoster, risk factors, quality of life, antivirals

INTRODUCCIÓN

El herpes zóster (HZ) es una enfermedad neurocutánea causada por la reactivación del virus de la varicela-zóster (VVZ) a partir de una infección latente en los ganglios sensoriales y esta patología se reconoce como una importante causa de morbilidad, en especial entre personas mayores. El nombre herpes proviene del vocablo griego herpein, que hace referencia al patrón característico de la erupción cutánea, que conlleva una aparición sigilosa, reptante, deslizante, con la que pasa de la forma aguda a la crónica y a la reactivación.1

El VVZ pertenece a la familia Herpesviridae. Estos virus están agrupados en tres subfamilias, de las cuales alfa-herpesvirus es la que integra, por una parte, a los virus Herpes simplex 1 y 2 (HSV-1, HSV-2) y, por otra, al VVZ (o también denominado HSV-3), siendo éstos los representantes más agresivos de toda la familia Herpesviridae.1

El virus de la varicela-zóster es uno de los virus más frecuentes en la especie humana, muy ubicuo. Antes de los 18 años de edad un 95% de la población ya ha sido infectada por este microorganismo. Tanto la fuente de infección como el reservorio son sólo humanos. Es altamente contagioso y por lo general la transmisión se establece por el tracto respiratorio; también puede transmitirse por contacto directo. La tasa de infectividad media es del 75%, siendo máxima 24 a 48 horas antes del inicio del exantema y continuando los siguientes 3 a 4 días. El VVZ llega a distribuirse por todo el organismo, incluidas las células endoteliales de los capilares de la piel, afectando a la epidermis tras 14 a 16 días de proceso infeccioso, que corresponde a su periodo de incubación.1

El VVZ se desplaza a lo largo de los axones neuronales para llegar a los ganglios sensitivos y establecer la fase de latencia, habiéndose demostrado que entre el 1 y el 7% de las neuronas de los ganglios sensitivos afectados por el VVZ en fase de latencia podrían contener el genoma con >10 copias/célula. Pero a pesar de que se produce una importante respuesta humoral protectora, la inmunidad celular es la que juega un papel esencial en la contención del virus durante las fases de latencia, impidiendo su reactivación. Gracias a continuas exposiciones antigénicas tanto exógenas como de la propia situación de latencia, es decir, pequeños escapes del virus, se mantiene alerta y funcional el sistema inmunológico de vigilancia. Así, la incidencia de zóster es menor en adultos que trabajan con niños, o en situaciones donde hay una exposición natural al VVZ. Es también el caso de la administración de una vacuna OKA atenuada de VVZ en sujetos mayores, que disminuye de forma importante la incidencia de zóster, los efectos de la enfermedad y sus complicaciones, en especial la neuralgia posherpética, en comparación con una población similar con placebo. Los fenómenos de latencia y reactivación pueden sucederse en distintos sujetos, sobre todo en quienes existe cierto tipo de deterioro funcional del sistema inmunitario relacionado con la senescencia inmunitaria o con alguna alteración patológica de la inmunidad celular (infección por VIH, tumores o medicación citotóxica). Con la edad disminuye la funcionalidad del sistema inmunológico, sobre todo de los linfocitos T. Hay evidencias de diferentes tipos de limitaciones de la actividad inmunitaria en las personas de edad avanzada, lo que explica el aumento notable en la incidencia de algunas infecciones conforme se envejece.1

El nombre herpes proviene del vocablo griego herpein, que hace referencia al patrón característico de la erupción cutánea

Epidemiología

En Estados Unidos y en diversos países europeos más del 90% de los adultos presenta indicios serológicos de infección por el virus de la varicela zóster y, por tanto, están en posibilidad de padecer herpes zóster. La seroprevalencia en países de otras regiones varía del 50 al 80% en mayores de 12 años; dependiendo si se trata de una población urbana o rural, es más elevada en familias con mayor número de integrantes.2

Afecta con la misma frecuencia a varones y mujeres. La incidencia anualizada de herpes zóster es de 1.5 a 3 casos por 1,000 personas. Si se considera una incidencia de dos casos por cada 1,000 y se toma en cuenta a la población general de México, esto se traduciría aproximadamente en 220,000 casos anuales (cifra calculada en 2011). El riesgo estimado de padecer herpes zóster en el transcurso de la vida es del 10 al 20% y las cifras se incrementan con la edad, de manera que la incidencia en mayores de 75 años excede 10 casos por 1,000 personas al año. En contraste, en niños menores de 9 años, la presentación del zóster es de 0.74 por 1,000 habitantes.2

Aunque la enfermedad predomina en adultos mayores, durante las últimas décadas se ha observado un aumento en su frecuencia en la edad pediátrica en pacientes aparentemente inmunocompetentes; en menos del 3% de los casos se ha identificado cáncer subyacente en estos niños. Se reconocen dos factores de riesgo para el zóster en la infancia: la varicela materna durante el segundo trimestre del embarazo y la varicela durante el primer año de vida. Es probable que padecer la enfermedad en estas etapas no induzca una respuesta inmunitaria duradera contra el virus. Se desconoce si existen otros factores de riesgo en el huésped inmunocompetente. En los pacientes seropositivos para el virus de la inmunodeficiencia humana, el herpes zóster se manifiesta con más frecuencia que en los seronegativos. La incidencia de la enfermedad en estos casos es de 29.4 casos por cada 1,000 personas por año.2

Factores de riesgo

Los factores de riesgo exactos de la reactivación del virus no son bien conocidos; sin embargo, se ha postulado que la inmunidad celular juega un papel clave. Esta función está bien ejemplificada en la vejez debido a una disminución normal de la inmunidad celular relacionada con la edad; en la infección por Plasmodium debido a la depresión transitoria de la inmunidad celular y la supresión inmunitaria en casos de deficiencias de este tipo, infección por inmunodeficiencia humana o enfermedad por VIH e inmunosupresores. El papel de la genética y la historia familiar de esta alteración sigue siendo controvertido.3

El riesgo de padecer HZ durante las enfermedades reumatoides y del tejido conjuntivo es discutible. También es difícil atribuir el riesgo de reactivación de la enfermedad per se, en especial si los pacientes toman medicamentos inmunosupresores con frecuencia. Algunas publicaciones sugieren un tipo de asociación entre el herpes zóster y estas enfermedades y/o su medicación, mientras que otros investigadores proponen sólo una posible relación.3

Otras enfermedades coexistentes son la diabetes mellitus, hipertensión esencial, dislipidemia, enfermedades venosas crónicas, otras enfermedades de la piel y tumores malignos, como el cáncer de mama, cáncer de pulmón, cáncer de próstata, linfoma, leucemia linfática, mieloma múltiple y enfermedad de Hodgkin con trasplante de médula ósea.3

Manifestaciones clínicas

Síntomas prodrómicos. Los pacientes pueden presentar síntomas prodrómicos días antes de la erupción cutánea. El más frecuente son las parestesias del dermatoma afectado, aunque también puede aparecer fiebre o malestar general.

Erupción cutánea. De características eritematoso-vesiculares, estas lesiones evolucionan hasta la formación de una costra en 3 a 4 días (fig. 1). Se distribuyen a lo largo de un dermatoma cutáneo, por lo general unilateral. La distribución en dermatoma se corresponde a la región de neuronas sensitivas del nervio que está afectado. También pueden aparecer lesiones similares a distancia.

Localización. El dermatoma más comúnmente afectado suele ser el torácico (62%), seguido en frecuencia por el lumbar (14%), cervical (11%), oftálmico (8%) y otros (5%).

Dolor. Habitualmente es descrito por los pacientes como de tipo quemante o punzante. Además, pueden presentar hiperalgesia en el dermatoma afectado. Se debe a la inflamación y a la necrosis hemorrágica del nervio afectado.8

Diagnóstico

Ante un caso con sospecha de zóster sin herpes o alguna otra forma atípica de la enfermedad, además del aspecto clínico, el diagnóstico debe confirmarse mediante la reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real (RT-PCR) para el VVZ, en una muestra de saliva, de contenido líquido de las vesículas (obtenido con hisopo), de frotis de Tzank, de costras secas o de una biopsia de piel. También puede utilizarse la tinción directa con anticuerpos del VVZ en células infectadas, en un raspado de la base de una lesión, aunque es menos sensible que la RT-PCR. En caso de enfermedad cerebral aguda, además de la RT-PCR puede ser de utilidad la determinación de IgG contra el VVZ en líquido cefalorraquídeo; en esta situación el diagnóstico es importante, ya que estos pacientes pueden responder al tratamiento con medicamentos antivirales administrados por vía intravenosa.4

El riesgo de padecer HZ durante las enfermedades reumatoides y del tejido conjuntivo es discutible

Calidad de vida

En diferentes estudios sobre herpes zóster se ha medido la repercusión de esta enfermedad sobre la calidad de vida utilizando la herramienta EuroQol (EQ-5D) o los cuestionarios SF-36 y SF-12. Para medir el impacto del herpes zóster se han diseñado instrumentos específicos de medida del estado funcional, como el Zóster Impact Questionnaire (ZIQ) y el derivado de los ítems de actividades de la vida diaria incluidos en el Zoster Brief Pain Inventory (ZBPI).1

Se ha demostrado una estrecha correlación entre la intensidad del dolor y los índices de calidad de vida y la situación funcional, medida según la repercusión sobre las actividades cotidianas. En el estudio de Scott et al., se encontró que, a pesar de una importante variabilidad en el índice de calidad de vida (EQ-5D), en la intensidad del dolor y en el estado de ansiedad y depresión de los pacientes, estas tres grandes áreas presentan una estrecha correlación. En este estudio se demostró que la calidad de vida se ve globalmente afectada durante los tres primeros meses desde el inicio del exantema. Chidiac et al., compararon los resultados de calidad de vida percibida por los pacientes con una población de referencia ajustada al género y edad, encontrando una afectación en todas las áreas analizadas en la versión abreviada del SF-36 (MOS SF-36). La actividad general, el estado anímico, el sueño y la capacidad para trabajar fueron las áreas más afectadas en las personas que sufrían herpes zóster. Estas repercusiones fueron variables a lo largo del tiempo, siendo más intensas en los primeros 3 meses tras la aparición del exantema.1

La afectación de la calidad de vida y de las actividades de la vida diaria, tanto básicas como instrumentales, es proporcional a la carga de la enfermedad (relación entre la intensidad del dolor y otras molestias y el tiempo que permanecen). Cuando la intensidad del dolor es leve o moderada, la afectación en las áreas funcionales es escasa, mientras que ésta se hace significativa por encima de una intensidad de dolor máximo de 3 en una escala de 0 a 10. Coplan et al., encontraron también una estrecha correlación entre la intensidad del dolor máximo y el deterioro en las actividades de la vida diaria y un empeoramiento en los índices de calidad de vida, medidos con los instrumentos EuroQol y SF-36.1

Complicaciones del herpes zóster

Por lo general, el cuadro clínico del herpes zóster es benigno y de alivio espontáneo, pero en ocasiones conduce a situaciones graves que son causa de morbilidad y mortalidad importantes que pueden constituir urgencias médicas. La mayoría de las complicaciones del herpes zóster es consecuencia de su diseminación por vía hematógena o neural desde el ganglio, nervio o piel inicialmente afectados. Excepciones a este principio son la neuralgia posherpética y la sobreinfección bacteriana, consideradas las complicaciones más frecuentes.2

La afectación de la calidad de vida y de las actividades de la vida diaria, tanto básicas como instrumentales, es proporcional a la carga de la enfermedad

Complicaciones neurológicas

La complicación neurológica más común del zóster es la neuralgia posherpética (NPH), definida como dolor de distribución en dermatoma que persiste durante más de 3 meses después del zóster. La edad es el factor más importante para predecir el desarrollo de NPH. Más del 40% de los pacientes >60 años con zóster experimentan dolor crónico. Excepto por su longevidad, el dolor de la NPH y la alodinia relacionada son los mismos que en el zóster. La incidencia de NPH es ligeramente mayor en mujeres.5

La causa y la patogenia de la NPH son desconocidas. Dos teorías no mutuamente excluyentes son que: (1) la excitabilidad de las neuronas ganglionares o incluso de la médula espinal está alterada, y (2) existe una infección persistente por virus productivo en los ganglios. El análisis de ganglios de un caso temprano de NPH de 2.5 meses de duración reveló infiltración difusa y focal por células inflamatorias crónicas, una observación confirmada por Watson et al., quienes encontraron colecciones prominentes de linfocitos en los ganglios de un paciente con NPH de 2 años de evolución. La respuesta inflamatoria en los ganglios de estos pacientes aumenta la posibilidad de infección viral prolongada. La evidencia adicional de que la ganglionitis de bajo nivel puede producir NPH proviene de la detección de ADN y proteínas de VZV en las CMN de la sangre de muchos pacientes con NPH y de la respuesta favorable de algunos pacientes con NPH al tratamiento antiviral.5

Además de la neuralgia posherpética, ocasionalmente pueden aparecer otras complicaciones neurológicas en el curso de la enfermedad, como neuropatía motora somática (craneal o periférica), neuropatía motora visceral, neuralgia preherpética, mielitis, encefalitis (arteritis cerebral), meningitis, síndrome de Guillain-Barré o zoster sine herpete.6

Complicaciones cutáneas

Dado que no existe un criterio unánime para definir la diseminación cutánea del HZ, la frecuencia con la que se presenta dicha complicación en diferentes estudios es muy variable. Cuando se examina cuidadosamente a pacientes inmunocompetentes con HZ, en un 17 a 35% de ellos se observan algunas vesículas en áreas diferentes al dermatoma afectado y a los inmediatamente adyacentes; tales lesiones aparecen habitualmente en la primera semana de evolución del HZ y con frecuencia pasan desapercibidas si son escasas en número. Una diseminación más extensa (más de 25 a 50 lesiones) que produce una erupción cutánea variceliforme ocurre en un 2 a 10% de pacientes no seleccionados, la mayoría de los cuales tienen algún tipo de inmunodeficiencia, como infección por VIH, neoplasias (fundamentalmente linfomas) o es secundaria a un tratamiento inmunosupresor; además, la diseminación cutánea va seguida de afectación visceral en un 10% de estos pacientes de alto riesgo. En ocasiones la infección se disemina desde un área pequeña de HZ que cursa sin dolor agudo. En tales casos, las lesiones iniciales con distribución metamérica pueden pasar desapercibidas y la erupción subsiguiente puede ser diagnosticada como varicela. Este hecho explica los casos comunicados de enfermos con más de un brote de varicela y aquellos con HZ generalizado atípico (erupción variceliforme sin HZ acompañante en personas con antecedente de varicela), los cuales se presentan especialmente en inmunodeprimidos. Cualquiera que sea su forma de presentación, la diseminación ocurre presumiblemente por la difusión hematógena del virus desde el ganglio, nervio o piel afectados.6

Si bien la sobreinfección bacteriana es una complicación relativamente frecuente de la varicela, que puede en ocasiones ser causa de cuadros clínicos de sepsis (habitualmente por grampositivos), en el HZ ocurre con mucha menor frecuencia, posiblemente por ser las lesiones más localizadas, menos numerosas y por la menor tendencia de los adultos a manipularlas.

La sobreinfección puede ser causa de celulitis, de gangrena superficial, de fascitis necrosante, de septicemia y de focos de infección a distancia, así como de retraso en la cicatrización de las lesiones cutáneas y de cicatrices retráctiles.6

Por otra parte, se ha descrito un elevado número de lesiones cutáneas de aparición tardía sobre las lesiones cicatriciales que quedan tras la curación del HZ, como dermatitis granulomatosa, vasculitis granulomatosa, liquen escleroso, granuloma sarcoideo, granuloma anular, enfermedad cutánea de Rosai-Dorfman y otras, en las que no se ha conseguido demostrar la presencia del VVZ aun empleando técnicas de detección del DNA viral por reacción en cadena de la polimerasa (PCR).6

Complicaciones graves del herpes zóster

El herpes zóster puede dar lugar a complicaciones inusuales, muchas de las cuales tienen secuelas graves o incluso mortales. La rareza de muchas complicaciones del zóster obstaculiza su estudio epidemiológico y, en consecuencia, se desconoce la incidencia y la carga de estas afecciones en muchas regiones. Las complicaciones oculares son comunes en pacientes no tratados con zóster oftálmico y pueden poner en peligro la vista, pero se evitan en gran medida con la administración temprana del tratamiento con medicación antiviral. La hemiparesia contralateral retrasada puede confundirse con un accidente cerebrovascular a menos que esté relacionado con un antecedente reciente de zóster oftálmico. El síndrome de Ramsay Hunt, la manifestación clínica de zóster en el nervio facial, responde bien al tratamiento temprano con aciclovir más prednisona. Hasta la mitad de los pacientes que se presentan con parálisis de Bell pueden tener una reactivación de zoster sine herpete –VVZ en el nervio facial, en ausencia de una erupción vesicular– que puede responder al tratamiento combinado con valaciclovir más prednisolona. Sin embargo, se requieren más estudios para determinar la eficacia del tratamiento antiviral en este trastorno.7

Tratamiento

El objetivo del tratamiento es minimizar el dolor, acortar la duración de los síntomas y reducir el riesgo de neuralgia posherpética. El manejo del paciente con herpes zóster debe cubrir dos aspectos: el sintomático, ya sea local, sistémico, o ambos, y la administración de antivirales; quienes no reciben tratamiento o lo reciben de forma incorrecta tienen riesgo de sufrir complicaciones graves que pueden ocasionar secuelas funcionales, anatómicas y estéticas. El tratamiento tópico está dirigido a secar las lesiones, disminuir las molestias e impedir una infección secundaria. Se han aplicado fomentos de subacetato de aluminio o sulfato de cinc. Cuando hay infecciones bacterianas concomitantes se requieren antisépticos o antibióticos tópicos (o ambos).2

Los antivirales sistémicos son la piedra angular en el tratamiento del herpes zóster, pues modifican de manera espectacular la evolución natural de la enfermedad, principalmente en los pacientes con afección oftálmica. Las complicaciones y secuelas descritas en la bibliografía son graves si no se implanta el tratamiento de manera oportuna y correcta.2

Se ha propuesto que el tratamiento antiviral administrado a tiempo tiene un efecto favorable en la evolución de la neuralgia en los pacientes de edad avanzada, pero aún existe controversia en cuanto a su efecto benéfico en la incidencia de la neuralgia posherpética. En los pacientes con dolor prodrómico intenso y erupción cutánea extensa debe considerarse este tratamiento. El valaciclovir es un profármaco desarrollado para mejorar la escasa biodisponibilidad de aciclovir, ya que se convierte rápidamente en éste después de su administración oral. Tiene una biodisponibilidad tres a cinco veces mayor, lo que permite dosificarse con menor frecuencia: 1g tres veces al día durante 7 días. Con cada gramo de valaciclovir se producen aproximadamente 700 mg de aciclovir y 300 mg del aminoácido esencial valina.2

Referencias

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https://med-cmc.com/complicaciones-del-herpes-zoster/

COMPLICACIONES PRODUCIDAS POR EL HERPES ZÓSTER

En un artículo publicado hace aproximadamente un año hablábamos del herpes zóster, concretamente de su modo de propagación y del papel de la microinmunoterapia en su tratamiento. En este nuevo artículo, sin embargo, nos centraremos en las complicaciones asociadas a la aparición del herpes zóster (HZ).

Como ya habíamos explicado anteriormente, el virus de la varicela zoster (VZV) causa una infección primaria conocida como varicela. El virus migra entonces de las lesiones en la piel a través de las células nerviosas a los ganglios sensitivos donde se vuelve latente. Al cabo de unos años, en algunos individuos el virus se reactiva causando una infección secundaria conocida como HZ.

A partir de la aparición del HZ, podemos destacar 3 fases de dolor: La fase de dolor agudo, que puede manifestarse incluso antes de la aparición de la erupción, la fase de dolor subagudo, que abarca cualquier molestia tras la cicatrización de la erupción, y finalmente la fase de neuralgia postherpética (NPH), que consiste en el dolor documentado durante mínimo 90 días tras la aparición de la erupción1.

El HZ es principalmente una enfermedad del tejido nervioso, pero las manifestaciones a largo plazo requieren un conocimiento multidisciplinario. Las complicaciones pueden ser dermatológicas, neurológicas, oftalmológicas o viscerales. Incluso, hay que tener en cuenta que con la edad se producen cambios en el sistema inmunológico, como la inmunosenescencia, que favorecen o aumentan el riesgo de la aparición de un herpes Zóster. Además, la presencia de otras enfermedades ligadas al envejecimiento favorece también una bajada de las defensas y la reactivación del virus. Las personas que padecen inmunopatologías o están en tratamiento de quimioterapia también sufren un mayor riesgo de reactivación viral, independientemente de la edad.

NEURALGIA POSTHERPÉTICA

La neuralgia postherpética es la complicación más común de la HZ, aumentando el riesgo con la edad. Es una enfermedad que se caracteriza por un dolor intenso, como consecuencia del daño producido en los nervios sensoriales, causado por el ataque del HZ. Este dolor es neuropático, intermitente y no correlacionado con estímulos externos2.

OTRAS COMPLICACIONES

Pueden ocurrir otras complicaciones, tanto en el dermatoma afectado como en otros lugares, aunque son menos comunes.

Una reactivación viral en la rama del nervio oftálmico V1 produce Herpes Zóster Oftálmico (HZO). Las complicaciones oculares típicas del HZO se suelen producir por un error en el diagnóstico, debido a la presencia del virus pero no de la erupción visible. Entre esas complicaciones encontramos inflamación del iris o el síndrome del ojo seco (queratoconjuntivitis). Las complicaciones neuro-oculares son menos comunes, pero pueden derivar en enfermedades como oftalmoplejía o ptosis. El daño neuronal comienza antes de que aparezca la erupción característica y por lo tanto antes de que se inicie el tratamiento antiviral3.

Una complicación grave es la diseminación del herpes zóster, principalmente en pacientes inmunodeprimidos. Se caracteriza por la presencia de vesículas que se extienden más allá de la distribución del dermatoma afectado, con el potencial de afectar a otros órganos como pulmones, cerebro o riñones. Estas lesiones pueden hacerse hemorrágicas y necróticas, haciendo la condición potencialmente letal5.

Finalmente destacamos el síndrome de Ramsay Hunt, que genera parálisis del nervio facial VII periférico acompañada de una erupción vesicular en el oído acompañado de irritación, inflamación y lesión del nervio4, y es provocado también por la acción del virus varicela-zóster.

BIBLIOGRAFÍA

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https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/shingles/symptoms-causes/syc-20353054

https://med-cmc.com/complicaciones-del-herpes-zoster/

https://cinfasalud.cinfa.com/p/herpes-zoster/

https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=99686