Endocarditis bacteriana

Fondo:

• Definición
  • Endocarditis infecciosa (EI) = Inflamación del endotelio del corazón, de las válvulas cardíacas (o de ambos) ( Osman 2013 )
• Epidemiología
  • Incidencia anual = 5-7 casos por 100.000 ( Fraimow 2013 )
  • Entre 40.000 y 50.000 casos nuevos en Estados Unidos al año. Cargos hospitalarios promedio superiores a $120 000 por paciente ( Bor 2013 )
  • Predominio masculino ligeramente mayor (1,5:1 – 2:1) ( Moreillon 2010 )
  • Mortalidad hospitalaria del 14 al 22 % y mortalidad a 1 año del 20 al 40 % ( Gomes 2017 , ( Habib 2006 )
  • Antes de los antibióticos y la cirugía, era casi universalmente mortal.  ( Aretz 2010 , Osman 2013 )
• Fisiopatología ( Moreillon 2010 , Faza 2013 , Tan 2014 , Osman 2013 , Kokowski 2018 )
  • El endotelio valvular normal y no dañado es muy resistente a la colonización y la infección por bacterias circulantes.
  • Los microtraumatismos (provocados por flujo turbulento, dispositivos intracardíacos, etc) o enfermedades crónicas (cardiopatía reumática, cardiopatía congénita, prótesis valvulares, EI previa) pueden provocar daños en el endotelio.
  • El daño al endotelio produce un trombo estéril de fibina y plaquetas.  Los microbios pueden sembrar ese trombo durante episodios transitorios de bacteriemia, fungemia y viremia.
• Factores de riesgo -  ( Faza 2013 , Moreillon 2010 ).
  • Corazón enfermo/dañado (mayor riesgo)
  • Uso de drogas intravenosas (IVDU)
  • Función inmune baja –
  • Mala higiene bucal. ( Faza 2013 )
  • nosocomial

Diagnóstico:

• Historia
  • Atención a cualquier patología cardíaca preexistente o indicios que sugieran una fuente reciente de bacteriemia, como el uso de drogas intravenosas, catéteres intravasculares permanentes o procedimientos invasivos ( Kokowsky 2018 ).
  • Los síntomas no específicos son comunes ( Fraimow 2013 , Kokowsky 2018 )
    • La fiebre se observa en el 85%.
    • El malestar se observa en el 80%.
  • Otros síntomas constitucionales: Debilidad, artralgias, pérdida de peso ( Faza 2013 )
• Señales
  • Es más probable que los pacientes presenten síntomas atípicos (sin fiebre ni otros hallazgos sistémicos): ancianos, inmunodeprimidos y aquellos con endocarditis del corazón derecho. ( Bronceado 2014 )
  • Signos sistémicos
    • Puede presentarse con bacteriemia/septicemia de causa desconocida.
    • Puede presentarse en shock séptico y cardiogénico fulminante. ( Fraimow 2013 )
  • Manifestaciones cardiacas
    • Soplo cardiaco
      • Nuevo soplo cardíaco: 50% de las presentaciones ( Tan 2014 )
      • Soplos regurgitantes más comunes
      • Al principio de la enfermedad es posible que no presenten un soplo (aunque eventualmente casi invariablemente tendrán un soplo) ( Kokowsky 2018 )
    • Anomalía de la conducción del nódulo auriculoventricular (AV) ( Faza 2013 )
      • Intervalo PR prolongado
      • Bloqueo cardíaco
    • Insuficiencia cardíaca por insuficiencia valvular, estenosis valvular, rotura de un tracto fistuloso infectado y anomalías del sistema de conducción. ( Aretz 2010 )
    • Insuficiencia valvular ( Aretz 2010 )
      • Complicación más común de la EI
      • Causado por la destrucción de la válvula por desgarros o penetraciones, o por la pérdida de soporte estructural por inmovilización de las cuerdas o el anillo de la válvula.
  • Manifestaciones embólicas
    • A menudo es la causa inmediata de presentación en el servicio de urgencias. ( Moreillón 2010 )
    • Las complicaciones embólicas pueden ocurrir en cualquier momento durante el curso de la EI ( Fraimow 2013 )
      • Incidencia global del 20% al 50%
      • Menor riesgo una vez que se comenzaron a tomar antibióticos, pero aún puede ocurrir
    • Factores con mayor riesgo de eventos tromboembólicos:  ( Baddur 2005 )
    • S. aureus , Candida , organismos HACEK y Abiotrophia
    • Tamaño de la vegetación >10 mm
    • Movilidad de la vegetación
    • Afectación de la válvula mitral
  • Émbolos renales
    • Los émbolos renales pueden provocar formación de abscesos, isquemia e infarto, presentándose como dolor en el flanco, piuria o hematuria.  Puede confundirse con pielonefritis simple, infección del tracto urinario o ureterolitiasis.  (Osman 2013 ) , Faza 2013 )
    • Puede provocar una apariencia de "picadura de pulga" de la corteza con necrosis segmentaria focal del penacho glomerular ( Aretz 2010 )
  • Embolia pulmonal
    • Más común en UDVP; la válvula tricúspide casi siempre está afectada; La infección de la válvula pulmonar ocurre en <5% de los pacientes.  ( Bronceado 2014 )
    • Las embolias pulmonares ocurren exclusivamente con EI del lado derecho a menos que haya endocarditis concurrente del lado izquierdo o embolia paradójica ( Tan 2014 )
    • Pueden ser tanto émbolos sépticos como “excrecencias blandas de fibrina y plaquetas” que pueden provocar infarto pulmonar y abscesos pulmonares sépticos. ( Aretz 2010 )
    • También puede presentarse con neumonía.
  • Émbolos cerebrales
    • Ocurre en aproximadamente 20% de los pacientes con EI; tasa de mortalidad del 40% ( Aretz 2010 )
    • Los eventos del SNC (más comúnmente eventos embólicos) son la segunda causa principal de muerte.
    • Las manifestaciones neurológicas ocurren hasta en un 40-50% de los casos y son la segunda causa de muerte en EI. Las complicaciones incluyen accidente cerebrovascular, arteritis, abscesos, aneurismas, encefalomalacia, cerebritis y meningitis. ( Moreillon 2010 , Heiro 2000 , Baddour 2005 , Fraimow 2013 )

  • 

    Émbolos oculares

    • Conjuntiva
      • Si bien no son sensibles ni específicas, pueden ocurrir hemorragias conjuntivales/subconjuntivales indoloras. ( Osmán 2013 )
    • Retina
      • Los microémbolos en la vasculatura ocular pueden provocar cortes del campo visual (incluida la ceguera monocular).  ( Osmán 2013 )
      • El examen oftalmológico puede revelar hemorragias retinianas y manchas de Roth.  ( Aretz 2010 )
        • Estas manchas no son patognomónicas de EI, pero deberían generar sospechas de esta enfermedad ( Osman 2013 ).
  • Émbolos esplénicos
    • Puede causar dolor en el flanco o irritación diafragmática, o puede ser sintomáticamente silencioso ( Faza 2013 )
  • Émbolos periféricos (piel)
    • Observado en 5-15% de los pacientes con IE. ( Gomes 2016 ) .
    • Lesiones de Janeway
      • Lesiones hemorrágicas indoloras en pies y manos Marrie 2008 .
      • Causada por microémbolos sépticos en la piel con formación de microabscesos dérmicos Gomes 2016 .
    • Nodos de Osler
      • Eritema nodular doloroso en las yemas de los dedos de manos y pies, eminencias tenares, lados de los dedos y la piel de la parte inferior del brazo Marrie 2008 .
      • Se cree que la afectación del cuerpo del glomus y su inervación específica causan el dolor observado en las lesiones de Osler ( Gunson 2007 ).
      • Gran parte de la literatura informa que estas lesiones se deben al depósito de complejos inmunes ( Aretz 2010 ) o vasculitis alérgica ( Moreillon 2010 ), pero la literatura más reciente sugiere que la etiología también puede ser la formación de microémbolos y microabscesos Gomes 2016 .
      • El dolor local suele preceder unas horas a la aparición de las lesiones. Los ganglios pueden durar desde unas pocas horas hasta varios días y no dejar secuelas Gomes 2016 .

    • 

      Las lesiones de Janeway y los ganglios de Osler no son exclusivos de la endocarditis

      • Visto en bacteriemia sin endocarditis, injerto intravascular infectado y en lupus eritematoso sistémico Marrie 2008 .
    • Hemorragias en astilla 
      • Lesiones lineales no blanqueables, de color marrón rojizo a negro, de 1 a 3 mm de longitud, que aparecen debajo de la placa ungueal Haber 2016
      • Lesiones también descritas en esclerodermia, triquinosis, LES, artritis reumatoide, psoriasis, síndrome antifosfolípido, neoplasias hematológicas, inhibidores de la tirosina quinasa, insuficiencia renal y traumatismos ( Chong 2016 , Haber 2016 )
• Criterios de duque
  • Descrito inicialmente en 1994, luego modificado en 2000 ( Li 2000 )

• laboratorios
  • Recuento de glóbulos blancos (WBC)
    • Ni sensible ni específico para IE
    • Puede ser normal, elevado o deprimido en el contexto de EI
    • Elevado en alrededor del 50 % de los pacientes con EI (Osman 2013 ) , ( Kokowsky 2018 )
  • Análisis de orina (UA)
    • Alrededor del 50% puede tener hematuria (debido a embolia en los riñones) ( Kokowsky 2018 )
  • PCR/ESR
    • Sensible, pero no específica ( Osman 2013 )
    • Elevado en 90-100% de los casos ( Moreillon 2010 )
  • Los complejos inmunes (o factor reumatoide) están presentes hasta en el 50% de los pacientes después de 6 semanas de infección.  ( Moreillón 2010 )
  • Cultivos de sangre
    • Se deben obtener 3 juegos de cultivos.
    • Muchos libros de texto afirman que los 3 hemocultivos deben obtenerse con al menos 1 hora entre series y antes de los antibióticos. Sin embargo, hay evidencia de que el volumen de sangre obtenido es más importante  ( Lamy 2016 )
    • Si el paciente está inestable o gravemente enfermo, se pueden obtener conjuntos de hemocultivos durante un período de 5 a 20 minutos y administrar antibióticos lo más rápido posible ( Faza 2013 , Osman 2013 ).
    • Patógenos comunes ( Moreillon 2010 )
      • Dos conjuntos revelarán el organismo en un 90%.
      • Tres series hasta en el 98% de los casos
    • La EI con hemocultivos negativos ocurre en el 10-20% de los casos ( Aretz 2010 ,  Bronceado 2014 )
    • Los hemocultivos deben realizarse durante 14 a 21 días antes de ser etiquetados como negativos para identificar organismos exigentes ( Osman 2013 ).
    • La terapia abx previa puede dar lugar a resultados falsos negativos. ( Osmán 2013 )
  • Serología
    • Las pruebas comunes incluyen ELISA, fijación del complemento e inmunofluorescencia indirecta para especies de Chlamydia , prueba de aglutinación para Brucella melitensis , fluorescencia indirecta para Legionella pneumoniae , ELISA para Mycoplasma pneumoniae . ( Moreillón 2010 )
  • PCR de organismos específicos (como Coxiella, Brucella, bartonella, legionella, clamidia. ( Osman 2013 )
  • Microbiología: alrededor del 80% de los casos de EI son causados ​​por organismos grampositivos. ( Moreillón 2010 )
    • S. aureus
      • El organismo más común implicado en la EI ( Vogkou 2016 )
      • Los pacientes suelen estar más enfermos y se enferman más rápido.
      • Se ha informado que la tasa de mortalidad llega al 47% ( Moreillon 2010 , Fraimow 2013 )
      • Puede afectar válvulas normales y anormales ( Osman 2013 )
    • S. viridans
      • Afecta solo a las válvulas dañadas ( Osman 2013 )
      • Las válvulas mitral y aórtica son las más comúnmente afectadas en los casos de NVE y representan del 90% al 95% de los casos. ( Bronceado 2014 )
    • S. epidermidis
      • Asociado con PVE, generalmente dentro de 1 mes ( Osman 2013 )
    • S. bovis: asociado con el curso gastrointestinal, más común en personas mayores
    • S. pnuemoniae ( Osman 2013 )
      • Enfermedad aguda fulminante
      • A menudo afecta la válvula aórtica.
      • Alto riesgo de absceso perivavulular y pericarditis.
    • P. aeruginosa: pacientes más enfermos y UDVP ( Osman 2013 )
    • Endocarditis con cultivo negativo:
      • La causa más común de endocarditis con cultivo negativo son los antibióticos previos.
      • Otras causas incluyen organismos exigentes (grupo HACEK, Legionella, Chlamydia, Brucella , ciertas infecciones por hongos, etc.) y causas no infecciosas.
        • HACEK = Hemophilus spp., Actinobacillus spp., Cardiobacterium hominis , Eikenella corrodens y Kingella kingii.
          • Definición: Los bacilos gramnegativos de crecimiento lento pueden requerir varias semanas antes de ser detectados en cultivo.
          • Constituyó del 1 al 3% de todos los casos de EI, con un retraso medio en el diagnóstico de 1 a 3 meses Revest 2016 .
          • Parte de la microbiota oral normal (algunas también son urogenitales) Revest 2016 .
          • El grupo de organismos HACEK puede causar grandes vegetaciones y embolia de grandes vasos. Diagnosticarlos mediante pruebas serológicas y pruebas basadas en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
• ECG
  • No ayuda en el diagnóstico pero puede detectar complicaciones.
  • Hallazgos electrocardiográficos más comunes: taquicardia sinusal o sin complicaciones. ( Osmán 2013 )
  • Complicaciones
    • Infarto agudo de miocardio (secundario a afectación de las arterias coronarias)
    • Anormalidades de la conducción: bloqueo cardíaco completo, bloqueo auriculoventricular y bloqueos de rama.
• radiografía de tórax
  • Ningún hallazgo específico para IE
  • Múltiples infiltrados pulmonares bilaterales podrían ser un indicio de que puede haber embolias sépticas ( Osman 2013 )
• tomografía computarizada
  • Bueno para observar complicaciones en el tórax, abdomen y pelvis (abscesos, pseudoaneurismas, infartos/semillas distales, embolias sépticas) ( Faza 2013 )
  • Los abscesos pueden provocar fístulas entre el corazón izquierdo y derecho. ( Aretz 2010 )
• Eco transtorácico ( Faza 2013 , Fraimow 2013 , Cahill 2017 )
  • Características de rendimiento cuando se utiliza TEE como estándar de oro ( Bai 2017 )
    • (+) LR: 9,5
    • (-) LR: 0,42
  • Útil para encontrar complicaciones cardíacas (como tamaño/función ventricular, gravedad hemodinámica de las lesiones valvulares, etc.)
  • Detecta el 70% de las vegetaciones mayores de 6 mm; 25% de las vegetaciones menores de 5 mm
  • La ETT no se considera una prueba sensible cuando hay presente un PVE o un dispositivo intracardíaco.
  • Hasta el 30% de los pacientes con EI comprobada posteriormente son etiquetados como "posibles" debido a resultados equívocos o negativos en la ecocardiografía o los hemocultivos.

• Eco transesofágico ( Habib 2015 )
  • Características de rendimiento en NVE
    • (+) LR: 9,6
    • (-) LR: 0,04
  • Superior a la ETT para la detección de complicaciones, como perforaciones, abscesos y fístulas ( Faza 2013 , Cahill 2017 ).
    

Tratamiento:

• Manejo de urgencias:
  • Vía Aérea, Respiración, Circulación
  • antibióticos  –
    • Régimen empírico estándar: vancomicina 15 mg/kg y ceftriaxona 2 gramos
    • Adición de aminoglucósido
      • Algunas fuentes recomiendan agregar aminoglucósidos (como gentamicina), especialmente para infecciones enterocócicas.
      • Cada vez hay más evidencia de que los aminoglucósidos pueden causar daño sin un beneficio claro
      • Múltiples ECA y estudios observacionales han encontrado un aumento de la disfunción renal con gentamicina sin una mayor eficiencia para eliminar la EI ( Fowler 2006 , Fernandez 2013 , Galvalda 2007 )
    • Duración de los antibióticos:
      • Tradicionalmente, es obligatorio un tratamiento prolongado (de 4 a 6 semanas) para matar las bacterias latentes agrupadas en los focos infectados ( Moreillon 2010 ).
      • Algunas fuentes sugieren que en casos de NVE no complicados con función renal normal se pueden necesitar antibióticos durante tan solo 2 semanas. Cahill 2017 .
• Cirugía
  • Parece haber una tendencia hacia mejores resultados cuando se realiza cirugía en lugar de tratamiento médico.
    • Particularmente cierto en endocarditis del lado izquierdo y s. endocarditis aureus ( Fraimow 2013 )
    • No hay ensayos controlados aleatorios sobre el tratamiento médico versus quirúrgico ( Fraimow 2013 )
    • En la EI asociada a UDVP, el tratamiento médico suele ser eficaz ( Tan 2014 )
  • Un metanálisis reciente de 32 estudios que incluyeron a 2636 pacientes encontró que la reoperación valvular por EVP tenía una mortalidad más baja y una tasa similar de endocarditis por EVP en comparación con el tratamiento médico Mihos 2017
  • Amplias indicaciones de cirugía.
    • ICC refractaria
    • Shock cardiogénico por insuficiencia valvular
    • Infección persistente a pesar de la terapia antimicrobiana óptima
    • Hongos u otros organismos difíciles de tratar.
    • Una o más embolias durante las primeras semanas de terapia antimicrobiana.
    • Complicaciones balvulares de dehiscencia, perforación, fístula y grandes abscesos perivalvulares ( Badour 2005 , Osman 2013 )
    • Otras indicaciones potenciales para la cirugía en pacientes con EI son el fracaso del tratamiento con antibióticos, vegetaciones mayores de 10 mm en la ecocardiografía, endocarditis micótica, endocarditis valvular protésica temprana (dentro de los dos primeros meses después de la cirugía) y embolización recurrente a pesar del tratamiento médico. ( Osmán 2013 )
  • La endocarditis del lado R generalmente no se opera.  En parte porque existe una alta tasa de recurrencia de EI en IVDU
    • Directrices ESC 2015 sobre cuándo realizar cirugía en endocarditis RH: IC derecha debido a insuficiencia tricuspídea (IT) grave que no responde a los diuréticos, Vegetaciones de la válvula tricúspide mayores de 20 mm que persisten después de embolias pulmonares recurrentes con o sin IC derecha concomitante, IE causada por organismos que son difíciles de erradicar o bacteriemia durante al menos 7 días a pesar de una terapia antimicrobiana adecuada
• Anticoagulación
  • La anticoagulación no está indicada para pacientes con endocarditis. No previene ni la formación ni la embolización de vegetaciones ( Osman 2013 )
  • Pacientes que ya están tomando anticoagulación cuando se presenta endocarditis:
    • Se ha considerado que la anticoagulación está relativamente contraindicada en la endocarditis activa debido al riesgo de eventos hemorrágicos en el SNC ( Badour 2005 , Snygg-Martin 2011 ).
    • Sin embargo, los datos de un estudio de cohorte de casos reciente sugieren que se ha sobreestimado el riesgo del tratamiento con warfarina en la endocarditis aguda de la válvula nativa del lado izquierdo. ( Snygg-Martin 2011 )
    • Si los pacientes ya estaban tomando anticoagulación antes de la endocarditis (como un paciente con una válvula protésica), probablemente se les debería cambiar a algo como heparina. Si ocurren eventos del SNC, se debe suspender ( Osman 2013 )

Disposición:

• Ingreso para antibióticos intravenosos.  Consulta quirúrgica temprana.
• Tradicionalmente necesitaban permanecer en el hospital durante todo el curso (>6 semanas), pero ahora hay opciones para ser dados de alta con abx después de unos días o semanas en el hospital ( Kokowsky 2018 , Cahill 2017 ) .

Puntos para llevar a casa:

• La endocarditis es una enfermedad con alta morbilidad y mortalidad.
• Los signos y síntomas pueden ser muy inespecíficos. Sospechar el diagnóstico ante cualquier soplo nuevo, bacteriemia sin foco claro, fenómenos embólicos periféricos o UDVP.
• El diagnóstico generalmente se basa en los criterios de Duke modificados.
• El tratamiento en el servicio de urgencias incluye antibióticos empíricos que cubren los patógenos más comunes y consulta con cirugía, especialmente si el paciente tiene insuficiencia valvular.

Publicación invitada por:

Para obtener más información sobre este tema, consulte:

• Podcast de Hippo EM: Episodio 05 – Endocarditis
• CrackCast: Episodio 83 – Endocarditis infecciosa y valvulopatía
• EmCrit: Podcast 166 – Endocarditis con David Carr
• EmDocs: Endocarditis: un caso complicado
• Casos de medicina de emergencia: el mejor caso de todos los tiempos, 32, casos de Carr: interpretación de endocarditis y hemocultivos
• LITFL: Compendio de cuidados críticos: endocarditis infecciosa

Referencias:

1. Osman S., Carter W: Endocarditis en Adams JG et al, Emergency Medicine Clinical Essentials ed 2. Filadelfia: Elsevier, 2013  (Capítulo 62):  pag. 530-546
2. Fraimow, H, Reboli A: Infecciones específicas con implicaciones en cuidados críticos, en Parillo J et al (eds): Medicina de cuidados críticos: principios de diagnóstico y tratamiento en adultos, ed 4. Missouri: Mosby, 2013 (Cap) 54: p . 936-961
3. Bor DH, Woolhandler S, Nardin R, Brusch J, Himmelstein DU. Endocarditis infecciosa en Estados Unidos, 1998-2009: un estudio a nivel nacional. Más uno. 2013; 8(3):e60033. [ PMID: 23527296 ]
4. Moreillon, P. Endocarditis and Enteritis, en Cohen J (ed): Enfermedades infecciosas, ed 3. Missouri, 2010. (Cap) 47: p. 514-528
5. Aretz, H. y Krandin, R: Cardiac Infections, en Krandin, R (eds): Diagnostic Pathology of Infectious Disease, ed 1. Filadelfia: Saunders, 2010, (Cap) 8. P. 189-213
6. Faza, N. y Shah T: Endocarditis y profilaxis de endocarditis, en Levine, G (ed): Cardiology secrets, ed 4. Filadelfia: Saunders, 2013, (Cap) 34. p. 309-320
7. Kosowsky, J. y Takhar S: Endocarditis infecciosa, fiebre reumática y valvulopatía en Marx J et al (eds): Rosens Emergency Medicine: Concepts and Practice, ed 9. Filadelfia: Elsevier, 2018 (Cap) 73: p . 1000-1006
8. Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS. Endocarditis infecciosa: diagnóstico, terapia antimicrobiana y manejo de complicaciones: una declaración para los profesionales de la salud del Comité sobre Fiebre Reumática, Endocarditis y Enfermedad de Kawasaki, el Consejo sobre Enfermedades Cardiovasculares en los Jóvenes y los Consejos de Cardiología Clínica, Accidentes Cerebrovasculares y Enfermedades Cardiovasculares. Cirugía y Anestesia, American Heart Association: avalado por la Infectious Diseases Society of America. Circulación. 2005; 111(23):e394-434. [ PMID: 15956145 ]
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Publicación revisada por pares por: Anand Swaminathan (Twitter: @EMSwami ) y Salim R. Rezaie (Twitter: @srrezaie )

La publicación Endocarditis bacteriana apareció por primera vez en REBEL EM - Blog de medicina de emergencia .