Perlas visuales de toxicología de ACMT: ECG anormal

Respuesta 1
Amitriptilina

Envenenamiento por TCA y ECG

Lo anterior muestra los hallazgos clásicos del ECG observados en la intoxicación por antidepresivos tricíclicos (ATC). La toxicidad cardíaca por ATC es secundaria al bloqueo de los canales de sodio (Na+) cardíaco, al bloqueo de la salida de potasio (K+) cardíaco y al antagonismo directo alfa-1 [1,2]. El bloqueo del canal cardíaco de Na+ provoca un ensanchamiento del intervalo QRS , el bloqueo del flujo de salida de K+ causa un ensanchamiento del intervalo QTc y el antagonismo alfa-1 causa hipotensión [2]. La toxicidad del TCA produce hallazgos característicos en el ECG, incluido un ensanchamiento del intervalo QRS >100 ms y una onda R terminal en aVR (definida como ≥3 mm en aVR) [3]. Un ensanchamiento del QRS ≥160 ms aumenta el riesgo de arritmias ventriculares y >100 ms aumenta el riesgo de convulsiones [3,4].

Presentación

Los ATC como la amitriptilina se utilizan para la depresión, el dolor neurálgico, las migrañas, la enuresis y el TDAH. Su mecanismo terapéutico es la inhibición de la recaptación de noradrenalina y/o serotonina; sin embargo, también tienen efectos anticolinérgicos, antihistamínicos y anti-alfa-1 adrenérgicos [1].

Después de una sobredosis, los pacientes inicialmente tendrán un toxidrome anticolinérgico. Esto puede incluir alteración del estado mental, membranas mucosas secas, retención urinaria, midriasis, taquicardia y anhidrosis [2]. Las convulsiones a menudo ocurren en una sobredosis de ATC y probablemente estén relacionadas con el aumento de cantidades de norepinefrina, el tono anticolinérgico, el bloqueo de los canales de Na+ y la inhibición de GABA [1,5]. Los trastornos de la conducción cardíaca pueden degenerar en arritmias ventriculares malignas y paro cardíaco [1-5].

Tratamiento

El agente de primera línea para el tratamiento del bloqueo de los canales de Na+ cardíaco es el bicarbonato de sodio . El sodio aumentará el gradiente electroquímico de los canales de Na+ ayudando en la generación de potenciales de acción en las fibras de Purkinje [6]. El bicarbonato alcalinizará el suero disminuyendo la fracción libre e ionizada del TCA que está disponible para unirse al canal de Na+ [6]. La dosis en bolo inicial es de 1 a 2 mEq/kg , repetida cada 5 minutos hasta que se produzca un estrechamiento del intervalo QRS o esté limitado por hipernatremia o alcalosis [1,2]. Estas limitaciones de valores numéricos se establecen frecuentemente en 155 mmol/L para el sodio sérico y 7,55 para el pH sérico [2,7].

Se recomienda el tratamiento de las convulsiones con benzodiazepinas y barbitúricos, ya que las convulsiones causan acidosis que puede empeorar la cardiotoxicidad [1,2]. La oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) también se ha utilizado en casos graves [1,2].

Perlas para llevar a casa junto a la cama

• La toxicidad del TCA causa bloqueo del canal de Na+ cardíaco, lo que produce un ECG anormal con intervalo QRS ampliado y arritmia.
• El bicarbonato de sodio es el tratamiento preferido para la prolongación del QRS inducida por TCA.
• El tratamiento agresivo de las convulsiones con benzodiazepinas es importante ya que la acidosis puede precipitar un empeoramiento de la cardiotoxicidad.