Actualizaciones de cuidados críticos: Secuencia de reanimación Intubación: la hipotensión mata (Parte 1 de 3)

Esta publicación de blog es la primera parte de una serie de tres, sobre una conferencia reciente que me pidieron que diera sobre Actualizaciones de cuidados críticos: secuencia de reanimación, intubación. Esta charla se deriva principalmente de un podcast de Scott Weingart (Twitter: @EMCrit) donde habló sobre los asesinos fisiológicos durante la preintubación y la perintubación . En este podcast, Scott menciona los asesinos de HOp: hipotensión, hipoxemia y acidosis metabólica (pH) como las causas fisiológicas de la morbilidad y mortalidad previa a la intubación y periintubación. Cuidar a estos pacientes críticamente enfermos que requieren intubación puede ser una situación de mucho estrés, con poco margen de error. En la primera parte de esta serie, analizaremos algunas estrategias útiles junto a la cama para ayudarnos a reducir la hipotensión previa a la intubación y periintubación.

¿Cuál fue la premisa de esta charla?

• Reanimar antes de intubar
• Hefner AC et al [1] y Kim WY et al [2] evaluaron a más de 2800 pacientes que requirieron intubación de emergencia. En ambos ensayos, la tasa de paro cardíaco (PC) dentro de los 10 minutos posteriores a la intubación osciló entre 1,7% y 2,4%. Ambos ensayos mencionaron la hipotensión previa a la intubación (PAS ≤90 mmHg) como un factor de riesgo de paro cardíaco. Hefner et al también mencionaron la hipoxemia como un factor de riesgo importante.

¿Cuáles son los asesinos fisiológicos previos a la intubación y periintubación?

• HOp Killers (Crédito a Scott Weingart en emcrit.org )
  • hipotensión
  • Hipoxemia ( La hipoxemia mata – Parte 2 de 3 )
  • Acidosis metabólica (pH) ( el pH mata – Parte 3 de 3 )

La hipotensión mata

• Schwartz DE et al [3] publicaron un estudio prospectivo en Anesthesiology 1995 que afirmaba que la hipotensión previa a la intubación era el mayor predictor de CA. Entonces, ¿cuáles son algunas estrategias que podemos utilizar para evitar esto?
• Estrategias básicas:
  • Al menos 2 vías intravenosas periféricas proximales (PIV)
  • Si no puede obtener PIV, IO también se puede utilizar para RSI [4] [5]
  • 1 – 2 litros de cristaloides FIV completamente abiertos
  • Si es posible, intente alcanzar una PA más alta de lo normal antes de intubar (PAS ≥140 mmHg)
• Intervención 1: Sedantes bajos y paralíticos altos [6]
  • Las dosis de agentes inductores y paralizantes deben ajustarse según la fisiología previa a la ISR. Esto significa reducir la dosis de su agente inductor y aumentar la dosis de su agente paralizante por varias razones:
    • Los agentes de inducción pueden reducir la PA en pacientes en shock al disminuir el tono vascular y reducir el retorno venoso [11]
    • Algunos agentes de inducción disminuirán el tono simpático (es decir, benzodiazepinas, propofol) [11]
    • Cambiar el paciente de VPN a PPV disminuirá el retorno venoso
    • Los paralíticos tardan más en actuar en estado de shock (dependiente del gasto cardíaco)
    • El shock por sí solo es un poderoso anestésico.
  • La ketamina debe ser el agente de inducción de elección en pacientes en shock (proporciona un aumento simpático y control del dolor simultáneos).
    • La dosis disociativa es de 1 a 2 mg/kg IV, pero en pacientes en shock se reduce esta dosis a 0,5 mg/kg IV. Los pacientes pueden necesitar dosis posteriores de 0,5 mg/kg antes de que se les administren los paralíticos (asegúrese de que el paciente esté completamente sedado antes de empujar el paralítico).
  • El rocuronio debería ser el agente paralizante de elección. La succinilcolina posee el inicio más rápido (45 segundos) y produce el período más corto de relajación muscular (6 – 10 minutos) en comparación con todos los demás agentes paralizantes en dosis estándar. Sin embargo, el rocuronio en dosis de 1,6 mg/kg IV ( el enlace está AQUÍ ), produce el mismo inicio de relajación muscular que la succinilcolina [7] y proporciona un tiempo de apnea seguro más prolongado [8], lo que lo convierte en el paralítico preferido en pacientes críticos.
    • Rocuronio 1,6 mg/kg IV
    • Succinilcolina 2 mg/kg IV
  • En la Conferencia Social Media And Critical Care (SMACC) de 2013, Cliff Reid llamó a esta combinación de dosis bajas de ketamina y dosis más altas de rocuronio, ROCKETamine.
  • Conclusión: En el paciente crítico y en estado de shock, una combinación fisiológicamente sólida para la inducción y parálisis en RSI es ROCKETamine (Ketamina 0,5 mg/kg IV + dosis adicionales de 0,5 mg/kg hasta que el paciente esté completamente sedado + Rocuronio 1,6 mg/kg IV)
• Intervención 2a: Presores de dosis push
  • Previene retrasos en la intubación que pueden conducir a una mayor morbilidad y mortalidad.
  • Paschal AR et al [9] realizaron 119 intubaciones, y casi el 25% de los pacientes requirieron dosis push de fenilefrina. El resultado observado fue una mejor hemodinámica durante el período periintubación.
  • La epinefrina debe ser el agente presor de elección para administrar la dosis de empuje porque posee un agonista alfa y beta, ya que esto no solo aumenta la resistencia vascular y la presión arterial, sino que, a través de su efecto agonista beta, también aumenta el gasto cardíaco.
    • La fenilefrina, un agonista alfa puro (es decir, un potente vasoconstrictor) aumenta la resistencia vascular y la presión arterial, pero disminuirá el gasto cardíaco y el retorno venoso debido a la falta de efecto en los receptores beta.
  • Scott Weingart tiene un excelente podcast sobre Push Dose Pressors que se puede encontrarAQUÍ
  • Mezcla y dosificación de epinefrina en dosis push:
    • Tome una jeringa de 10 cc de NS y deshágase de 1 cc (quedan 9 cc en la jeringa)
    • Extraiga 1 cc de epinefrina en dosis codificada (100 mcg/ml)
    • Esto le proporciona 10 mcg/ml de epinefrina.
    • Dosificación: 0,5 – 2 ml (5 – 20 mcg) cada 2 – 5 minutos
  • Conclusión: En el paciente crítico y en estado de shock, otra opción para mejorar la hemodinámica, tanto antes como después de la intubación, es la epinefrina en dosis push.
• Intervención 2b: Presores periféricos
  • Se enumeran por separado porque, aunque también evita retrasos en la intubación, puede llevar más tiempo obtener bombas/canales/goteo presor mixto.
  • La revisión más grande hasta la fecha sobre la seguridad de los presores administrados a través de una PIV fue realizada por Lubani et al [10]. Se trata de 85 artículos con 270 pacientes. Observaron los eventos de extravasación versus el tiempo y registraron sus observaciones:
  • El 85,3% de los eventos de extravasación ocurrieron en PIV distales a las fosas antecubital o poplítea.
  • El 96,8% de los eventos de extravasación ocurrieron en infusiones que duraron más de 4 horas.
  • Conclusión: en pacientes críticamente enfermos, con inestabilidad hemodinámica, es poco probable que la infusión de vasopresor a través de una PIV proximal (fosa antecubital o vena yugular externa), durante 4 horas de duración, produzca lesión tisular y reducirá el tiempo necesario para lograr la estabilidad hemodinámica.
• Intervención 3: Intubación despierto
  • Al mantener al paciente despierto, mantienen sus catecolaminas endógenas que pueden ser suprimidas por agentes de inducción, lo que permite un aumento del gasto cardíaco y el mantenimiento del tono vascular, lo que en última instancia ayuda a aumentar el retorno venoso.
  • Nunca había escuchado ni probado esto hasta que escuché un podcast en EMCrit que se encuentra AQUÍ
  • ¿Cómo se realiza una intubación con el paciente despierto?
    • Rocíe 10 cc de lidocaína al 4% en la orofaringe con un atomizador EZ
    • Aplique al menos 2 – 4% de lidocaína tópica en la parte posterior de la lengua con un depresor de lengua.
    • Rocíe otros 5 cc de lidocaína al 4 % justo después de las cuerdas vocales.
    • Ahora intuba al paciente despierto.
  • Conclusión: En el paciente crítico y en estado de shock, otra opción, si el tiempo lo permite, es la intubación despierto.

Conclusión clínica:

• La hipotensión previa a la intubación (PAS ≤90 mmHg) es un factor de riesgo de paro cardíaco periintubación:
• Opciones para mejorar la hemodinámica:
  • No olvide los conceptos básicos (es decir, FIV)
  • Intervención 1: utilizar ROCKETamine, agentes de inducción de dosis baja y agentes paralizantes altos
  • Intervención 2a: uso de epinefrina en dosis push
  • Intervención 2b: utilizar vasopresores periféricos antes de la intubación
  • Intervención 3: si el tiempo lo permite, realizar la intubación despierto
• Muchas de estas intervenciones se pueden realizar simultáneamente para garantizar que no haya inestabilidad hemodinámica.

Crédito a Scott Weingart (Twitter: @EMCrit ) por crear el mnemotécnico HOp Killers.

Para obtener más información sobre estos temas, consulte:

• Scott Weingart en EMCrit: The Hop Mnemonic y AirwayWorld.com la próxima semana
• Scott Weingart en EMCrit:Podcast 6 – Presionadores de dosis push
• Scott Weingart en EMCrit: Podcast 104 – Serie Laringoscopio como arma homicida (LAMW) – Muertes hemodinámicas
• Scott Weingart en EMCrit: Podcast 107 – Infusiones y extravasación de vasopresores periféricos
• Scott Weingart en EMCrit: Rapid Sequence Awake: una actualización sobre intubación despierto
• Salim Rezaie en REBEL EM: Mythbuster – Administración de vasopresores mediante acceso intravenoso periférico

Referencias:

1. Heffner AC et al. Incidencia y factores asociados con el paro cardíaco que complica el manejo de emergencia de las vías respiratorias. Reanimación 2013; 84(11): 1500 – 4. PMID: 23911630
2. Kim WY et al. Actores asociados a la aparición de paro cardíaco tras intubación traqueal de emergencia en el servicio de urgencias. Más uno 2014; 9(11): e112779. PMID: 25402500
3. Schwartz DE et al. Muerte y otras complicaciones del manejo de emergencia de las vías respiratorias en adultos críticamente enfermos. Una investigación prospectiva de 297 intubaciones traqueales. Anestesiología 1995; 82(2): 367 – 76. PMID: 7856895
4. Barnard EBG y cols. Inducción de secuencia rápida de anestesia por vía intraósea: un estudio observacional prospectivo. Emerg Med J. 2014. PMID: 24963149
5. Reades R et al. Acceso vascular intraóseo versus intravenoso durante un paro cardíaco extrahospitalario: un ensayo controlado aleatorio. Ann Emerg Med. 2011;58(6):509-516. PMID: 21856044
6. Reich DL et al. Predictores de hipotensión tras la inducción de anestesia general. Analgésico anestésico. 2005; 101(3): 622 – 8. PMID: 16115962
7. Curley GF. Inducción de secuencia rápida con rocuronio: un desafío al estándar de oro. Cuidado crítico. 2011; 15(5): 190. PMID: 22112346
8. Taha SK et al. Efecto del suxametonio frente al rocuronio sobre la aparición de la desaturación de oxígeno durante la apnea después de una inducción de secuencia rápida. Anestesia 2010; 65(4): 358 – 61. PMID: 20402874
9. Panchal AR et al. Eficacia de la fenilefrina en dosis en bolo para la hipotensión periintubación. JEM 2015; 49(4): 488 – 94. PMID: 26104846
10. Loubani et al. Una revisión sistemática de la extravasación y la lesión tisular local por la administración de vasopresores a través de catéteres intravenosos periféricos y catéteres venosos centrales. Revista de cuidados críticos 2015; 30(3): 653,39 – 17. PMID: 2566952
11. Mosier JM et al. La vía aérea fisiológicamente difícil. WJEM 2015; 16(7): 1109 – 17. PMID: 26759664

Publicación revisada por pares por: Anand Swaminathan (Twitter: @EMSwami )

La publicación Actualizaciones de cuidados críticos: Secuencia de reanimación, intubación: la hipotensión mata (Parte 1 de 3) apareció por primera vez en REBEL EM - Blog de medicina de emergencia .