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Desmentiendo los mitos sobre la bolsa de plátanos

Meghan Groth, PharmD, BCPS |

banana Todos estamos bastante familiarizados con la bolsa de plátano: líquidos intravenosos (IV) con la adición de tiamina, ácido fólico, multivitaminas y, a veces, magnesio. Las bolsas de plátano se utilizan comúnmente en pacientes con riesgo de sufrir síntomas de abstinencia de alcohol o en aquellos que acuden al departamento de urgencias (DE) en estado de ebriedad aguda.

Bolsa de plátano

La razón detrás de ordenar bolsas de plátano para estos pacientes es relativamente simple: es probable que los alcohólicos tengan deficiencias nutricionales relacionadas con sus preferencias dietéticas por el alcohol en lugar de los alimentos ricos en nutrientes, lo que los pone en riesgo de sufrir complicaciones. Además, se cree convencionalmente que la administración de líquidos ayuda a acelerar la sobriedad. Pero parece que la combinación de estos componentes puede ser innecesaria, vamos a desglosarla pieza por pieza:

1. Líquidos intravenosos

El Dr. Salim Rezaie recientemente derribó algunos mitos en REBEL EM sobre la utilidad de los líquidos intravenosos para pacientes intoxicados 1 . Discutió cuatro artículos que evaluaron la eliminación de etanol con la administración de líquidos por vía intravenosa. La mayor parte de su revisión se centró en un ensayo reciente que no encontró diferencias en la duración de la estancia en el servicio de urgencias, los tiempos de tratamiento o los niveles de alcohol en el aliento a las 2 horas con la administración de líquidos intravenosos (en comparación con la administración de líquidos no intravenosos). 2 La conclusión de su revisión de la literatura: no hay evidencia de que los líquidos intravenosos aceleren la sobriedad en pacientes con intoxicación aguda por alcohol . Obviamente, si los pacientes muestran signos de deshidratación, los líquidos por vía intravenosa son una intervención razonable.

2. Ácido fólico

El etanol inhibe la absorción de folato y altera su ciclo enterohepático. 3 El abuso de etanol provoca una rápida disminución de las reservas de folato (en 2 o 3 días) y, finalmente, conduce al desarrollo de anemia megaloblástica. Las personas no alcohólicas suelen tardar de cuatro a cinco meses en desarrollar anemia megaloblástica con una ingesta baja de folato en la dieta; este plazo se puede acortar a cinco a diez semanas en los alcohólicos. 3

En una evaluación reciente realizada por Li y sus colegas, los investigadores evaluaron los niveles séricos de folato, tiamina y vitamina B12 en pacientes con intoxicación aguda con un nivel detectable de alcohol en sangre y evidencia clínica de intoxicación. 4 Se incluyeron en su análisis un total de 77 pacientes, con una edad media de 46 años y una tasa media de alcohol en sangre de 280 mg/dl. Los autores encontraron que ningún paciente evaluado tenía un nivel bajo de folato sérico . Sin embargo, los niveles séricos de folato no son un marcador perfecto de las reservas corporales totales de folato, ya que las concentraciones séricas pueden elevarse o disminuir agudamente con una sola comida o con la ingesta de etanol, respectivamente. 5,6 Una medida más precisa de las reservas de folato es el nivel de folato en los glóbulos rojos, aunque es una prueba más costosa.

3. tiamina

El etanol también inhibe la absorción de tiamina, disminuye su almacenamiento hepático y altera la utilización sistémica. Esto coloca a los pacientes alcohólicos en riesgo de desarrollar encefalopatía de Wernicke (WE) o, más tarde, psicosis de Korsakoff. Muchas visitas al servicio de urgencias relacionadas con el alcohol tienen un componente de estado mental alterado, por lo que nosotros podemos estar en el diagnóstico diferencial, especialmente si hay ataxia de la marcha o disfunción oculomotora. En mi experiencia, he visto a los proveedores sentirse tentados a descartar WE porque el paciente tiene un nivel de amoníaco normal. Seamos claros aquí, la NOSOTROS es diferente de la encefalopatía hepática; el término "encefalopatía" simplemente significa un síndrome de disfunción cerebral.

La dificultad en el diagnóstico de WE está relacionada con la falta de pruebas objetivas rápidas y sencillas. Se han propuesto los Criterios de Caine para ayudar en el diagnóstico, con sugerencia de WE si están presentes dos de los siguientes 7 :

  • Deficiencia dietética
  • Anomalías oculomotoras
  • Disfunción cerebelosa
  • Alteración del estado mental/deterioro de la memoria

Las primeras series de casos estimaron la incidencia de diagnósticos erróneos de WE en una serie de necropsias post mortem en 67-80%. 8 En la evaluación realizada por Li y sus colegas, una pequeña porción de pacientes (6 de 39) a los que se les realizaron mediciones tenían niveles bajos de tiamina (media 130 nmol/L, DE 69 nmol/L, rango de referencia 87-280 nmol/L). 4

Cuando no se trata, la EWE conlleva una tasa de mortalidad de hasta el 20% y la psicosis de Korsakoff se desarrolla hasta en el 85% de los supervivientes. 8,9 Como el diagnóstico se basa más en el juicio clínico y la piedra angular del tratamiento, la tiamina, tiene un riesgo muy bajo, es probable que se justifique la terapia empírica con tiamina si se sospecha EW.

Aquí es donde entra en juego un problema: el uso de bolsas de plátanos para el tratamiento de sospechas de EW. La bolsa de plátano estándar viene con 100 mg de tiamina intravenosa y, si se diluye en un litro de líquido intravenoso, pueden pasar varias horas hasta que se administre la dosis completa. La evidencia que respalda el tratamiento con “dosis altas” de tiamina es en gran medida conjeturas y se deriva de varias series de casos y una correspondencia en la que los pacientes fueron tratados con dosis de tiamina mayores que las encontradas en bolsas de plátanos, pero aún así desarrollaron WE. 8,10 Como resultado, Chataway y Hardman recomiendan 500 mg de tiamina intravenosa cada 8 horas durante dos días, luego 500 mg de tiamina intravenosa al día hasta que se pueda tolerar la terapia oral. 10 Se recomienda continuar la terapia oral con 100 mg dos veces al día en ese momento hasta que el paciente pueda abstenerse del alcohol. Una revisión Cochrane reciente que abordó este tema no encontró evidencia suficiente para guiar a los médicos sobre la dosis óptima para la prevención o el tratamiento de la EW. 11

4. Multivitaminas parenterales

Las multivitaminas parenterales son las que dan a las bolsas de plátano su color amarillo brillante y también pueden usarse en formulaciones de nutrición parenteral. Además de la deficiencia de ácido fólico, los niveles bajos de vitamina B12 pueden provocar anemia megaloblástica. Comúnmente se piensa que los alcohólicos tienen deficiencia de vitamina B12 debido a sus elecciones dietéticas; sin embargo, es posible que este no sea el caso. En el estudio de Li y sus colegas mencionado anteriormente, los autores encontraron que ningún paciente analizado tenía un nivel bajo de vitamina B12 . 4

5. magnesio

Además de las deficiencias dietéticas, el etanol inhibe la reabsorción tubular de magnesio y puede aumentar la excreción renal debido al hipoaldosteronismo secundario. 12,13 Algunas pautas recomiendan contra la administración rutinaria de suplementos de magnesio en estos pacientes a menos que se confirme la hipomagnesemia. 14 Sin embargo, faltan pruebas sólidas que ofrezcan orientación sobre este punto.

La línea de fondo

  • Si atiende a un paciente con intoxicación aguda en el servicio de urgencias, los líquidos intravenosos no ayudarán a que recupere la sobriedad más rápido.
  • Si su paciente tiene síntomas que sugieren encefalopatía de Wernicke, no tema ser agresivo con la dosis de tiamina (500 mg IV infundidos durante al menos 25 minutos). Para la prevención, una dosis única de tiamina de 100 mg IV durante 5 minutos es una intervención razonable.
  • Probablemente sea suficiente dejar los suplementos multivitamínicos y de folato para las recetas de alta para pacientes ambulatorios, ya que las consecuencias de estas deficiencias no se desarrollan de la noche a la mañana (y no es probable que se solucionen rápidamente con suplementos intravenosos).
  • Espere hasta que se confirme la hipomagnesemia antes de pasar a la suplementación con magnesio por vía intravenosa.

Referencias

1.
Rezaie S. Líquidos intravenosos e intoxicación por alcohol. EM REBELDE. http://rebelem.com/intravenous-fluids-alcohol-intoxication/ . Publicado el 1 de mayo de 2014.
2.
Perez S, Keijzers G, Steele M, Byrnes J, Scuffham P. La terapia intravenosa con cloruro de sodio al 0,9% no reduce la duración de la estancia de pacientes intoxicados por alcohol en el servicio de urgencias: un ensayo controlado aleatorio. Emerg Med Australas . 2013;25(6):527-534. [ PubMed ]
3.
Antonio CA. Anemias megaloblásticas. En: Hematología: principios y práctica básicos, 2.ª ed., Hoffman R, Benz EJ, Shattil SJ, et al. (Eds), Churchill Livingston, Nueva York 1995. p.552.
4.
Li S, Jacob J, Feng J, Kulkarni M. Deficiencias de vitaminas en pacientes con intoxicación aguda en el servicio de urgencias. Soy J Emerg Med . 2008;26(7):792-795. [ PubMed ]
5.
Owen W, Roberts W. Comparación de cinco ensayos automatizados de folato en suero y sangre total. Soy J Clin Pathol . 2003;120(1):121-126. [ PubMed ]
6.
Bailey L. Evaluación del estado del folato. J Nutr . 1990;120 Suplemento 11:1508-1511. [ PubMed ]
7.
Caine D, Halliday G, Kril J, Harper C. Criterios operativos para la clasificación de alcohólicos crónicos: identificación de la encefalopatía de Wernicke. J Neurol Neurocirugía Psiquiatría . 1997;62(1):51-60. [ PubMed ]
8.
Harper C, Giles M, Finlay-Jones R. Signos clínicos en el complejo Wernicke-Korsakoff: un análisis retrospectivo de 131 casos diagnosticados en la necropsia. J Neurol Neurocirugía Psiquiatría . 1986;49(4):341-345. [ PubMed ]
9.
Encefalopatía de Harper C. Wernicke: una enfermedad más común de lo que se pensaba. Estudio neuropatológico de 51 casos. J Neurol Neurocirugía Psiquiatría . 1979;42(3):226-231. [ PubMed ]
10.
Chataway J, Hardman E. Tiamina en el síndrome de Wernicke: ¿cuánta y durante cuánto tiempo? Postgrado Med J. 1995;71(834):249. [ PubMed ]
11.
Day E, Bentham P, Callaghan R, Kuruvilla T, George S. Tiamina para la prevención y el tratamiento del síndrome de Wernicke-Korsakoff en personas que abusan del alcohol. Revisión del sistema de base de datos Cochrane . 2013;(7):CD004033. [ PubMed ]
12.
Shane S, Flink E. Deficiencia de magnesio en la adicción y abstinencia del alcohol. Magnes Trace Elem . 1991;10(2-4):263-268. [ PubMed ]
13.
Rivlin R. Deficiencia de magnesio e ingesta de alcohol: mecanismos, importancia clínica y posible relación con el desarrollo del cáncer (una revisión). J Am Coll Nutr . 1994;13(5):416-423. [ PubMed ]
14.
Thomson A, Cook C, Touquet R, Henry J, Royal C. Informe del Royal College of Physicians sobre el alcohol: directrices para el manejo de la encefalopatía de Wernicke en el departamento de accidentes y urgencias. Alcohol Alcohol . 2002;37(6):513-521. [ PubMed ]

Información del autor

Meghan Groth, doctora farmacéutica, BCPS

Meghan Groth, doctora farmacéutica, BCPS

Médico de farmacia de medicina de emergencia
Centro médico de la Universidad de Vermont
Colaborador del blog PharmD de medicina de emergencia

La publicación Mythbusting the Banana Bag apareció por primera vez en ALiEM .

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