REBEL Core Cast 100.0 – Cetoacidosis alcohólica

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Definición y fisiología

• La cetoacidosis alcohólica es un estado de inanición que se produce en el paciente con un trastorno grave por consumo de etanol.
• La respuesta normal al hambre es utilizar las reservas de glucógeno hepático para generar glucosa.
  • En pacientes con trastorno grave por consumo de etanol que están desnutridos, los ácidos grasos y las proteínas se descomponen para generar cuerpos cetónicos que son utilizados tanto por el cerebro como por el corazón.
• Tenga en cuenta que el metabolismo del etanol aumenta la relación NADH:NAD ⁺ . Esto, a su vez, desvía el piruvato a lactato (lo que explica la presencia de lactato en esta población) e inhibe la gluconeogénesis. Como resultado, los pacientes con AKA tienden a presentar una concentración de glucosa baja o baja/normal.

Manifestaciones clínicas

• Presentación típica: náuseas, vómitos y malestar abdominal en el contexto de una ingesta nutricional deficiente en un paciente con trastorno por consumo de etanol.
• Examen físico
  • Respiración de Kussmaul (para compensar una acidosis metabólica grave). Sin embargo, a diferencia de otros casos de compensación respiratoria, los pacientes que presentan AKA tienden a mantener su estado mental y permanecer lúcidos. ¹
  • Puede haber taquicardia debido a una pérdida significativa de volumen.
  • Evaluar si hay encefalopatía de Wernicke concurrente: tríada clásica de encefalopatía, oftalmoplejía (clásicamente nistagmo y parálisis del recto lateral) y ataxia. ²
• Las concentraciones de etanol pueden ser bajas o indetectables. Las concentraciones de glucosa pueden ser bajas o normales. Se pueden encontrar otras anomalías electrolíticas, incluidas hipopotasemia e hipomagnesemia.
• Puede ocurrir acidemia metabólica severa que está desproporcionada en comparación con la presentación clínica del paciente. Se ha informado un pH < 7,00. ³

Diagnóstico

• Paciente con alta probabilidad previa a la prueba: ingesta deficiente de VO en un paciente con trastorno por consumo de etanol
• Acidemia Metabólica + Lactato
• +Beta-Hidroxibutirato

Gestión

• Suficiente dextrosa que contenga reemplazo de cristaloides para restaurar la pérdida de volumen. (D5/NS o D5/LR)
• Nutrición oral si el paciente puede tolerarla. En caso contrario, bastará con líquidos que contengan dextrosa.
• Tiamina 100 mg IV ⁴
• Reparar anomalías electrolíticas (hipopotasemia, hipomagnesemia)
• Generalmente no es necesaria la administración de bicarbonato.

Llévate puntos a casa

1. La cetoacidosis alcohólica (AKA) puede presentarse con acidemia significativa (pH <7,00). A pesar de la acidemia significativa, los pacientes con AKA pueden permanecer alerta y lúcidos a pesar de su grave trastorno metabólico.
2. Depender de las cetonas en la orina para el diagnóstico puede ser engañoso, ya que el acetoacetato es la cetona primaria detectada en la orina, pero no la cetona más común generada en la AKA. Dada la relación redox en pacientes con trastorno grave por consumo de etanol, las cetonas en orina pueden ser bajas o negativas, ya que el beta-hidroxibutirato es el cuerpo cetónico predominante.
3. El tratamiento consiste en tiamina, dextrosa y repleción de volumen.
4. Recuerde evaluar enfermedades médicas concurrentes: gastritis, pancreatitis, pielonefritis, neumonía, sepsis.

Referencias

1. Wrenn KD, Slovis CM, Minion GE, Rutkowski R. El síndrome de cetoacidosis alcohólica. Soy J Med. 91(2):119-28. doi: 10.1016/0002-9343(91)90003-g. PMID: 1867237.
2. https://coreem.net/core/wernicke-encefalopatía/
3. Fulop M, Hoberman HD. Detosis alcohólica. Diabetes. 1975 septiembre;24(9):785-90. doi: 10.2337/diab.24.9.785. PMID: 808436.
4. https://coreem.net/core/alcoholic-ketoacidosis/

Publicación creada por: Sanjay Mohan, MD

Publicación revisada por pares por: Salim R. Rezaie, MD (Twitter: @srrezaie )