REBEL Core Cast 105.0 – Toxicidad por metilxantina – MED-TAC International Corp.

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Las metilxantinas son una clase de fármacos que incluye cafeína, teofilina y teobromina.
Los tres mecanismos principales que explican la presentación clínica de la toxicidad de la metilxantina son: liberación de catecolaminas, antagonismo de adenosina e inhibición de la fosfodiesterasa.
El agonismo beta provocará hiperlactatemia, hipopotasemia, hiperglucemia y taquicardia. El antagonismo de la adenosina puede provocar convulsiones y/o taquicardia supraventricular que no responde a las inyecciones de adenosina. La inhibición de la fosfodiesterasa puede provocar vasodilatación periférica y una presión de pulso amplia (es decir, presiones sanguíneas de 120/30 mmHg) y posible hipotensión.
El tratamiento incluye carbón activado si el paciente puede tolerar la vía oral. Los bloqueadores beta o cálcicos de acción corta, como el esmolol o el diltiazem, pueden ser útiles para reducir la frecuencia cardíaca y aumentar el tiempo de llenado y, por tanto, la perfusión periférica. También se debe considerar la hemodiálisis en casos de shock refractario, arritmias o convulsiones.

REBEL Core Cast 105.0 – Toxicidad por metilxantina

Definición y fisiología

Históricamente, las metilxantinas (cafeína, teofilina y teobromina) se usaban con frecuencia para tratar enfermedades pulmonares como el asma/EPOC debido a su betaagonismo. Sin embargo, dada su multitud de efectos secundarios, generalmente han sido reemplazados por tratamientos más específicos, como los agonistas beta-2 (es decir, albuterol) y anticolinérgicos (es decir, ipratropio). La cafeína todavía se utiliza hoy en día en las UCI neonatales para la apnea en bebés prematuros.
En el mundo actual, la toxicidad de la metilxantina a menudo se manifiesta en el contexto de una intoxicación significativa por café o “bebidas energéticas”, que específicamente está mediada por la cafeína.
Los tres mecanismos principales de las metilxantinas incluyen: betaagonismo, antagonismo de adenosina e inhibición de la fosfodiesterasa.

Manifestaciones clínicas

El agonismo beta provocará hiperlactatemia, hipopotasemia, hiperglucemia y taquicardia. Muchos pacientes también presentarán temblores, náuseas, vómitos y diarrea.
El antagonismo de la adenosina puede provocar taquicardia supraventricular que no responde a las inyecciones de adenosina. Es fundamental tener en cuenta que la adenosina también es el anticonvulsivo endógeno del cuerpo. (Eldridge 1989) Por lo tanto, el antagonismo de la adenosina puede provocar convulsiones y/o estado epiléptico.
La inhibición de la fosfodiesterasa puede provocar vasodilatación periférica y una presión de pulso amplia (es decir, presiones sanguíneas de 120/30 mmHg) y posible hipotensión.

Gestión

El carbón activado es un pilar del tratamiento para reducir la absorción sistémica si el paciente puede tolerar la vía oral. Las metilxantinas pasan por la circulación enterohepática: son metabolizadas por el hígado, secretadas en la bilis, almacenadas en la vesícula biliar y luego liberadas de nuevo al intestino. Lo que significa que incluso si no están en el intestino en tiempo real, el carbón mejorará la eliminación sacándolo de la circulación, un concepto conocido como “diálisis intestinal”. (Berlinger 1983)
La hemodinámica debe estar respaldada por una cantidad prudente de cristaloides, agonistas alfa (es decir, fenilefrina) y bloqueadores beta/de los canales de calcio de acción corta en el contexto de taquicardia supraventricular.
No olvide corregir las anomalías electrolíticas en el contexto del betaagonismo.
Por último, en pacientes con shock refractario o convulsiones o con arritmias potencialmente mortales, se debe considerar la hemodiálisis. ³

Referencias

Eldridge FL, Paydarfar D, Scott SC, Dowell RT. Papel de la adenosina endógena en las convulsiones generalizadas recurrentes. Exp Neurol. Febrero de 1989; 103(2):179-85. doi: 10.1016/0014-4886(89)90080-0. PMID: 2912762.
Berlinger WG, Spector R, Goldberg MJ, Johnson GF, Quee CK, Berg MJ. Mejora del aclaramiento de teofilina mediante carbón activado oral. Clin Pharmacol Ther. Marzo de 1983; 33(3): 351-4. doi: 10.1038/clpt.1983.44. PMID: 6337763.
https://www.extrip-workgroup.org/theophylline

Publicación creada por: Sanjay Mohan, MD
Publicación revisada por pares por: Anand Swaminathan MD, MPH (Twitter @EMSwami )