REBEL Crit Cast Episodio 1.0: descripción general del control de temperatura objetivo (TTM) después de un paro cardíaco

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Evidencia de enfriamiento en adultos y niños:

Ensayos HACA (New England Journal of Medicine 2002) [1]

• 275 pacientes sufren paro extrahospitalario con ritmo desfibrilador
• Evaluado entre 32 y 34 °C frente a la normotermia estándar
• Mejor tasa de supervivencia con buen resultado neurológico a los 6 meses (55 % frente a 39 %)
• Disminución de la tasa de mortalidad a los 6 meses (41 % frente a 55 %)
• Se utilizó la puntuación de la categoría de rendimiento cerebral (CPC) para clasificar un buen resultado neurológico.
  • 1 = Volviendo al valor inicial con déficits leves
  • 2 = Discapacidad moderada, capaz de volver a trabajar y vivir
  • 3 = Indica discapacidad grave
  • 4 = Estado vegetativo persistente
  • 5 = muerte cerebral

Bernard Trial (Revista de Medicina de Nueva Inglaterra 2002) [2]

• 77 pacientes sufren paro hospitalario con ritmo desfibrilador
• Evaluado 33°C versus normotermia estándar
• Mejor tasa de supervivencia con buen resultado neurológico al alta (49 % frente a 26 %)
• Se cuestionó si la mejora en la tasa de supervivencia era secundaria a la prevención de la fiebre, que a su vez proporcionaba protección neurológica.

Gestión de temperatura dirigida (TTM) (2013) [3]

• 939 pacientes, con paro cardíaco extrahospitalario en 36 UCI
  • 80% ritmos desfibrilables, 20% fueron PEA y asistolia
• Se evaluó qué “dosis” (temperatura) era más efectiva, 36°C vs 33°C
• También se utilizaron CPC y puntuaciones de Rankin modificadas.
• Los hallazgos no sugirieron diferencias en la tasa de mortalidad al final del ensayo (50 % frente a 48 %)
• No hay diferencias a los 6 meses, ni supervivencia con CPC favorable
• Las directrices actualizadas del ILCOR (Comité de Enlace Internacional sobre Reanimación) establecen que un rango de tratamiento entre 32° y 36°C es aceptable

Prueba Hyperion (2019) [4]

• 584 pacientes de 25 UCI diferentes
  • Ritmos no desfibrilables (es decir, PEA o asistolia)
• Se comparó la mortalidad a 90 días y el resultado de 33°C frente a 37°C
• La tasa de supervivencia con buenos resultados fue estadísticamente significativa a 33°C (10,2 % frente a 5,7 %)
• No hay diferencia en la tasa de mortalidad entre las temperaturas objetivo (85%)

TAPCA [5][6]

• Hospitalario : 257 niños de >48 horas y <18 años
  • Comparación de hipotermia terapéutica (33,0°C) versus normotermia terapéutica (36,8°C)
  • Resultado primario de eficacia: supervivencia a los 12 meses después del paro cardíaco con una puntuación de 70 o más en las Escalas de Comportamiento Adaptativo de Vineland, segunda edición (VABS-II, en la que las puntuaciones varían de 20 a 160, donde las puntuaciones más altas indican una mejor función)
  • El juicio terminó anticipadamente por inutilidad
  • No hubo diferencias en el resultado primario (hipotermia = 36 % frente a normotermia = 39 %)
• Fuera del hospital: 260 niños, de >48 horas y <18 años (edad promedio de 1 a 2 años)
  • El 70% de los pacientes tuvo una causa respiratoria del paro cardíaco; ½ tenía condiciones médicas crónicas
  • Comparado 33°C (hipotermia terapéutica) versus 37°C (normotermia terapéutica)
  • Resultado primario de eficacia: supervivencia a los 12 meses después del paro cardíaco con las Escalas de Comportamiento Adaptativo de Vineland, segunda edición (VABS-II)
  • No hubo diferencias significativas en el resultado primario entre hipotermia terapéutica (20%) versus normotermia terapéutica (12%)
  • Hubo una tendencia hacia la mejora del resultado neurológico usando 33° C, aunque no fue estadísticamente significativa.

Revisión Cochrane Neonatal HIE 2012 [7]

• Los pediátricos con encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI) recomiendan enfriar a 33 – 35 °C para bebés de 34 a 36 semanas.
• 7 ensayos que incluyeron 1214 recién nacidos
• El enfriamiento ayuda a mejorar la supervivencia con buenos resultados neurológicos
• Menos datos para pediatría, personalmente recomiendo 33°C

Lesión cerebral e hipotermia terapéutica:

Mecanismo

• La lesión isquémica global ocurre durante un paro cardíaco
• Una vez que se produce una lesión cerebral, puede ser irreversible
• Los proveedores pueden tener una oportunidad de prevenir una lesión cerebral secundaria
• Después de obtener ROSC, se produce la lesión por isquemia-reperfusión (IRI)
• Después de un paro cardíaco, las mitocondrias cambian del metabolismo aeróbico al anaeróbico provocando:
  • acidemia
  • Aumento de la producción de fosfato y lactato.
  • Afluencia de iones de calcio.
    • apoptosis
    • Liberación de glutamato, que aumenta el riesgo de convulsiones entre un 5% y un 20%.

¿Cómo funciona la hipotermia terapéutica?

• Algunos de los principales mecanismos neuroprotectores de la hipotermia incluyen:
  • Disminución de la tasa metabólica cerebral.
  • Disminución de la acidemia y del aporte de calcio.
  • Disminución de la liberación de glutamato, lo que puede disminuir el riesgo de convulsiones.
  • Disminución del edema cerebral.
  • Disminución de la producción de radicales libres que causa daño celular y muerte.
  • Disminución de la liberación de citoquinas que puede provocar fiebre incluso días después del arresto.

¿Efectos adversos del control de temperatura objetivo (33°C)?

NO hay diferencia en los eventos adversos importantes entre el enfriamiento a 33°C versus 36 o 37°C. ¡Esto es sólo un mito!

Mayor riesgo de coagulopatía

• Algunos pacientes pueden llegar con una hemorragia importante que pone en peligro su vida (intracraneal o gastrointestinal).
• Las pautas de ILCOR ofrecen un rango de dosificación de 32 a 36 °C; objetivo de 36° para estos pacientes para disminuir el riesgo de sangrado adicional

Arritmia

• Puede causar bradicardia
• Monitorizar la presión arterial y la perfusión.
• Posible uso de vasopresores en dosis bajas.
• Si es demasiado inestable, aumente la temperatura hasta que sea satisfactoria.

Mayor resistencia a la insulina

• Normalmente se trata con infusión de insulina: objetivo 140-180 mmol/L
• También puede usar dosis altas de insulina según sea aceptable.
• Si la hiperglucemia continúa, a pesar de la infusión de dosis altas de insulina, entonces aumente la temperatura.
• El control estricto de la glucosa puede provocar hipoglucemia, que también puede provocar malos resultados neurológicos.

Anormalidades de electrolitos

• Diuresis inducida por el frío causada por vasoconstricción, que conduce a un aumento de la producción de orina.
• Hipopotasemia , hipomagnesemia, hipofosfatemia, hipocalcemia.
• La hipopotasemia es la principal preocupación porque puede causar arritmias.
• Vigile estrechamente el potasio, ya que los pacientes pueden volverse hiperpotasémicos durante el recalentamiento.
• Consejo: Mantenga el potasio en un nivel bajo normal antes del recalentamiento para evitar la hiperpotasemia.

Metabolismo de las drogas

• La hipotermia puede afectar el hígado y su capacidad para metabolizar ciertos fármacos.
• Posibles efectos prolongados de los analgésicos y sedantes.

Riesgo de infección

• Neumonía asociada al ventilador
• Puede disminuir la función de los leucocitos.
• La literatura no informa esto ni la sepsis como un mayor riesgo.

musculoesquelético

• Los escalofríos aumentan la demanda y el consumo de oxígeno.
• Tratar agresivamente con sedantes o paralizantes.
• Se prefiere la sedación a la parálisis porque el objetivo es disminuir el consumo de oxígeno

Hipotermia Terapéutica de Principio a Fin:

• Acelere el enfriamiento a 33 °C en las primeras 4 horas (podcast dije 6 horas, pero más rápido, mejor)
• Mantener a la temperatura objetivo durante 12 a 24 horas (el ensayo ICECAP inscribirá pacientes pronto para determinar la duración del enfriamiento)
• El uso de un dispositivo de enfriamiento intravascular (retroalimentación de circuito cerrado) ofrece un control más estricto
• Vuelva a calentar lentamente a las 72 horas; tenga en cuenta esta etapa, ya que los pacientes aún pueden tener fiebre alta.
• Objetivo de normotermia durante unos días después del recalentamiento

Referencias:

1. Grupo de estudio de hipotermia tras un paro cardíaco. Hipotermia terapéutica leve para mejorar el resultado neurológico después de un paro cardíaco. NEJM 2002. PMID: 11856793
2. Bernard SA et al. Tratamiento de supervivientes comatosos de paro cardíaco extrahospitalario con hipotermia inducida. NEJM 2002. PMID: 11856794
3. Nielsen N et al. Manejo de la temperatura objetivo a 33 °C frente a 36 °C después de un paro cardíaco. NEJM 2013. PMID: 24237006
4. Lascarrou JB et al. Manejo de temperatura dirigido para paro cardíaco con ritmo no desfibrilable. NEJM 2019. PMID: 31577396
5. Moler FW et al. Hipotermia terapéutica tras un paro cardíaco intrahospitalario en niños. NEJM 2017. PMID: 28118559
6. Moler FW et al. Hipotermia terapéutica tras parada cardíaca extrahospitalaria en niños. NEJM 2015. PMID: 25913022
7. Tagin MA et al. Hipotermia para la encefalopatía isquémica hipóxica neonatal: una revisión sistemática y un metanálisis actualizados. Arch Pediatr Adolesc Med 2012. PMID: 22312166

Referencias:

1. Grupo de estudio de hipotermia tras un paro cardíaco. Hipotermia terapéutica leve para mejorar el resultado neurológico después de un paro cardíaco. NEJM 2002. PMID: 11856793
2. Bernard SA et al. Tratamiento de supervivientes comatosos de paro cardíaco extrahospitalario con hipotermia inducida. NEJM 2002. PMID: 11856794
3. Nielsen N et al. Manejo de la temperatura objetivo a 33 °C frente a 36 °C después de un paro cardíaco. NEJM 2013. PMID: 24237006
4. Lascarrou JB et al. Manejo de temperatura dirigido para paro cardíaco con ritmo no desfibrilable. NEJM 2019. PMID: 31577396
5. Moler FW et al. Hipotermia terapéutica tras un paro cardíaco intrahospitalario en niños. NEJM 2017. PMID: 28118559
6. Moler FW et al. Hipotermia terapéutica tras parada cardíaca extrahospitalaria en niños. NEJM 2015. PMID: 25913022
7. Tagin MA et al. Hipotermia para la encefalopatía isquémica hipóxica neonatal: una revisión sistemática y un metanálisis actualizados. Arch Pediatr Adolesc Med 2012. PMID: 22312166