1. hipercalemia/Acidosis ---FV Fibrilación Ventricular
2. Fallo Renal Agudo
3. Hipotensión
4. Depresión respiratoria
5. Coagulación Intravascular Diseminada CID/DIC

Toxinas liberadas por el tejido muscular dañado. Toxina: Histamina Efecto: Vasodilatación y broncoconstricción Toxina: ácido láctico Efecto: acidosis metabólica y arritmias Toxina: vasodilatación del óxido nítrico Efecto: empeora el shock hipovolémico Toxina: Potasio Efecto: hiperpotasemia Toxina: Tromboplastina Diseminada Efecto: coagulación intravascular SÍNDROME DE APLASTAMIENTO

Lo llaman a la escena de una gran estructura que se derrumbó debido a un accidente durante la demolición. A su llegada, se le informa que hay múltiples víctimas en la casa, y los equipos de bomberos y rescate están sacando a los pacientes de la manera más segura y rápida posible.

Se le notifica que un paciente está atrapado con una gran viga de metal que descansa sobre su fémur izquierdo. Los equipos de bomberos y rescate están estabilizando cuidadosamente las estructuras de soporte circundantes y estiman que la extracción del paciente será prolongada.

El paciente está alerta, puede hablar con los miembros del equipo de rescate y no reportar otras quejas aparte de su dolor severo en la pierna izquierda.

Usted se prepara para su extracción considerando cualquier posible trauma ortopédico en la pierna izquierda del paciente, así como también cómo manejar su lesión por aplastamiento y la liberación de toxinas asociadas que sabe que puede ocurrir.

síndrome de aplastamiento

El síndrome de aplastamiento es una condición médica caracterizada por síntomas sistémicos significativos que resultan de las toxinas liberadas por el tejido muscular aplastado. Las lesiones por aplastamiento se observan combinadas en traumatismos graves e incluyen la destrucción directa de tejidos blandos, lesiones óseas e isquemia de las extremidades.

Hasta el 40% de los sobrevivientes del derrumbe de edificios de varios pisos sufren del síndrome de aplastamiento. Y es importante señalar que la rabdomiólisis inducida por aplastamiento es la causa más frecuente de muerte después de los terremotos, además del traumatismo directo.1

Por lo general, la liberación de toxinas ocurre cuando la reperfusión del área lesionada se retrasa de 4 a 6 horas. Sin embargo, según la gravedad de la lesión y el grado de compresión del compartimento muscular, la liberación de toxinas puede ocurrir en tan solo 60 minutos.

Por ejemplo, las presiones intracompartimentales tan pequeñas como 40 mmHg, que duran más de ocho horas, pueden precipitar este síndrome. Sabiendo que las presiones de los compartimentos musculares pueden alcanzar hasta 240 mmHg en un entorno traumatológico, puede imaginar lo rápido que puede desarrollarse este síndrome. (Consulte la Figura 1.)

Figura 1: Vista de sección transversal a través de la pantorrilla que muestra los compartimentos musculares.

Espécimen masculino de 86 años, parte inferior de la pierna izquierda, tejido parcialmente embalsamado. Foto cortesía de Jennifer Achay, Centro de Ciencias de la Salud de Emergencia

Una vez que se mantiene la lesión muscular y tisular, una cascada de eventos da como resultado el derrame del contenido intracelular.

La fuerza de aplastamiento provoca una lesión mecánica directa en el sarcolema de la célula muscular, lo que provoca la liberación de sodio y calcio, la destrucción celular enzimática continua y la entrada de agua.

La entrada de agua da como resultado una depleción del volumen intravascular, lo que lleva a la hipotensión.2 Con el atrapamiento continuo de la extremidad del paciente, la hipoperfusión empeora, lo que contribuye a la hipoxia tisular.

Esta hipoxia obliga al metabolismo a seguir la vía anaeróbica, lo que da como resultado una mayor formación de ácido láctico. La liberación adicional de toxinas de la extremidad permanecerá localizada en el sitio del trauma, ya que se impide el retorno venoso proximal al sitio de la lesión.

Una vez que se alivia la causa de la lesión por aplastamiento y la presión, todas las toxinas de los componentes celulares del tejido dañado se liberarán sistémicamente. Esta liberación sistémica en última instancia puede ser fatal, lo que debe llevar a una precaución extrema y atención temprana cuando se trata a un paciente con una posible lesión por aplastamiento.

Los principales componentes perjudiciales que se liberan durante una lesión por aplastamiento son la mioglobina y el potasio. La mioglobina puede acumularse en el riñón más rápido de lo que puede eliminarse, causando daño a las células tubulares renales y provocando insuficiencia renal aguda. La fuga de potasio de las células dañadas aumentará el potasio intravascular, lo que podría provocar arritmias mortales.

Los ejemplos de otras toxinas liberadas por las células dañadas incluyen: ácido láctico, histamina, óxido nítrico y tromboplastina. El ácido láctico provoca acidosis metabólica y, al igual que el potasio, puede provocar arritmias cardíacas. La liberación de histamina provoca vasodilatación y broncoconstricción, lo que provoca disnea y posible dificultad respiratoria. El óxido nítrico puede empeorar el shock hipovolémico al causar vasodilatación. La tromboplastina puede conducir a una coagulación intravascular diseminada.

También se han identificado varias otras toxinas que causan trastornos electrolíticos y pueden tener un efecto negativo, incluidos el ácido úrico, el calcio, las enzimas intracelulares, los leucotrienos y el fosfato. Como muchas de las toxinas liberadas causan vasodilatación, esto da como resultado un aumento de la fuga del lecho capilar, edema, tercer espaciamiento de líquidos e hipotensión.

La reanimación temprana es imprescindible para prevenir la hipovolemia y las arritmias cardíacas.

Si la administración de líquidos no es posible debido a la situación de atrapamiento, se debe considerar el uso de un torniquete a corto plazo en la extremidad afectada durante la extracción hasta que se pueda establecer el acceso intravenoso.

La reanimación prehospitalaria temprana con solución salina normal IV es vital para prevenir la mortalidad. Se ha visto a pacientes sufrir un paro cardíaco solo unos segundos después de ser rescatados de su confinamiento. Las causas tempranas de paro se deben combinar a hipovolemia, hiperpotasemia y acidosis metabólica severa, como se mencionó anteriormente.

Si el paciente no se detiene, la falta de reanimación temprana adecuada puede causar complicaciones tardías, que incluyen insuficiencia renal, sepsis, síndrome de dificultad respiratoria aguda y coagulación intravascular diseminada.

Manejo de pacientes con lesiones por aplastamiento El manejo del paciente con lesión por aplastamiento comienza tan pronto como sea posible de manera segura, idealmente mientras el paciente aún está atrapado. Si el proveedor prehospitalario puede acceder al paciente de manera segura, siempre debe comenzar con la clasificación de traumatismos, los signos vitales y la monitorización cardíaca. Recuerde siempre tratar el dolor temprano. El uso de la vía intranasal para la analgesia, a través de un dispositivo de atomización de la mucosa (DAM) o un nebulizador (si no se dispone de DAM), debe utilizarse antes de obtener un acceso intravenoso. El fentanilo es una excelente opción para el control del dolor debido a su efecto reducido sobre la presión arterial, pero es probable que deba volver a administrarse la dosis varias veces durante una extracción prolongada. Debe evitarse el uso de medicamentos nefrotóxicos, como ketorolaco u otros AINE. Debido al confinamiento y el posicionamiento, si el acceso intravenoso representa un desafío, se recomienda la utilización temprana del acceso intraóseo (IO). El manejo inicial incluye hidratación intensiva de líquidos con solución salina normal para el tratamiento de la hipovolemia y para prevenir la insuficiencia renal aguda por exceso de rabdomiólisis. Durante la extracción, se recomienda la reposición de líquidos isotónicos con solución salina normal a razón de 1 a 2 l por hora. Deben evitarse los líquidos que contienen potasio, como Ringer lactato, para evitar contribuir a la hiperpotasemia. El retraso en la reanimación con líquidos puede aumentar la incidencia de insuficiencia renal hasta en un 50%. La incidencia de insuficiencia renal es casi del 100% si la reanimación con líquidos se mantiene más allá de las 12 horas. Es importante prevenir la insuficiencia renal ya que está altamente correlacionada con la mortalidad (20%-40%). Los pacientes con comorbilidades significativas, o insuficiencia cardíaca congestiva conocida, aún deben recibir líquidos, pero deben ser monitoreados de cerca por sobrecarga de líquidos. En particular, si nota que el paciente se vuelve disneico o desarrolla crepitantes/estertores durante la auscultación pulmonar, la tasa de administración de líquidos por vía intravenosa debe reducirse. Tradicionalmente se ha enseñado el uso de bicarbonato de sodio, acetazolamida o manitol para ayudar a facilitar la diuresis y alcalinizar la orina. Sin embargo, los estudios que buscan prevenir la insuficiencia renal aguda en la rabdomiólisis traumática con bicarbonato y manitol no han demostrado ningún beneficio en la prevención de la insuficiencia renal, la necesidad de diálisis o la mortalidad. Por lo tanto, no se puede recomendar el uso prehospitalario actual de bicarbonato o manitol.2,6 Una vez que la extricación es exitosa, el monitoreo cardíaco es primordial. La monitorización ECG temprana y continua de la hiperpotasemia es esencial para que la terapia pueda iniciarse de inmediato. Cualquier signo de hiperpotasemia en el ECG justifica el tratamiento con cloruro de calcio, agonista beta (albuterol), insulina/glucosa y bicarbonato de sodio.4 En el hospital, la reanimación agresiva con fluidos con monitoreo de electrolitos será clave. Algunos pacientes tendrán objetivos de líquidos IV de 2,5 ml/kg/h, mientras que otros médicos controlan la producción de orina, con un objetivo de 200 a 300 ml/h, para tratar de prevenir complicaciones renales.6 Si la insuficiencia renal progresa, puede estar indicada la diálisis. Las infecciones adicionales secundarias al sitio del trauma pueden provocar sepsis. El síndrome compartimental, en particular de las extremidades inferiores, también es una secuela común de la lesión por aplastamiento, que puede requerir una fasciotomía o incluso la amputación de la extremidad. El manejo temprano y agresivo de los pacientes con lesiones por aplastamiento es imperativo para prevenir la falla orgánica tardía, los trastornos metabólicos y la muerte. Si los esfuerzos de rescate son infructuosos o prolongados, o si el paciente se vuelve hemodinámicamente inestable, se debe considerar la amputación de la extremidad. El control del dolor durante la extracción es clave. Algunos rescatistas se han mostrado reacciones a avanzar en la extracción debido a que el paciente grita de dolor con cualquier movimiento del material atrapante y es posible que se requiera ketamina para facilitar la extracción oportuna.

El rescate

Volvamos a su paciente: Rescue le ha notificado que han asegurado el área alrededor del paciente y que es seguro para usted llegar al lado del paciente. Inicialmente administra fentanilo intranasal con un buen alivio del dolor.

Se inicia una línea IO humoral y su paciente ya recibió 2 L de solución salina normal. Se colocaron dos torniquetes sobre el sitio de la lesión en espera y no están completamente enganchados. Prepara bicarbonato, cloruro de calcio, albuterol, insulina, D50, fentanilo, ketamina y más líquido intravenoso.

Su ECG inicial es taquicardia sinusal con complejos QRS angostos y ondas T normales. Da una dosis adicional de fentanilo y da la señal de rescate para liberar la extremidad del paciente.

Se evalúa la extremidad distal del paciente y se encuentra una deformidad evidente. El movimiento está restringido por el dolor, pero hay buenos pulsos distales y la sensibilidad está intacta. Se inicia una línea IV de 14 g, se entablilla la pierna y se cuelga el cuarto litro de líquido.

Nota que el paciente está temblando y comienza las medidas de recalentamiento con líquido intravenoso tibio y mantas.

Su ECG repetido en el camino al centro de trauma muestra QRS ensanchado y ondas T agudas. Se sospecha hiperpotasemia y se da el cloruro de calcio, albuterol, D50 e insulina en consulta con un médico de control.

Entregas a tu paciente al centro de trauma, asegurando un adecuado control del dolor, sin más incidentes. En su revisión de QA/QI, encuentra que el paciente se recuperó por completo.

Conclusión

Recuerde, las lesiones por aplastamiento son una forma diferente de trauma que requiere una mentalidad y un enfoque muy diferentes para la atención del paciente. El deterioro fisiológico local puede comenzar muy rápidamente, pero los efectos sistémicos no se ven hasta que se libera la presión externa sobre la extremidad o parte del cuerpo.

La presentación de las lesiones por aplastamiento también puede ser muy clandestina, como en los accidentes automovilísticos, por interrupción y daño neurológico sensitivo local o central.

Por lo tanto, es esencial insistir en el acceso lo antes posible al paciente para evaluar el alcance posible/probable de cualquier lesión por aplastamiento y preparar/monitorear al paciente antes de que se liberen las fuerzas externas que causan la lesión. Esta es la única forma de evitar la muerte repentina y completa del paciente, algo que puede ocurrir fácilmente en este escenario.

Referencias

Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al, editores: Medicina de emergencia de Rosen: Conceptos y práctica clínica, 7ª edición. Mosby/Elsevier: Filadelfia, pág. 2482, 2010.

Brown C, Rhee P, Chan L, et al. Prevención de la insuficiencia renal en pacientes con rabdomiólisis: ¿el bicarbonato y el manitol marcan la diferencia? J Trauma. 2004;56(6):1191—1196.

Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al, editores: Medicina de emergencia de Rosen: Conceptos y práctica clínica, 7ª edición. Mosby/Elsevier: Filadelfia, pág. 1655, 2010.

Mattu A, Brady WJ, Robinson DA. Manifestaciones electrocardiográficas de la hiperpotasemia. Soy J Emerg Med. 2000;18(6):721—729.

Homsi E, Barreiro MF, Orlando JM, et al. Profilaxis de la insuficiencia renal aguda en pacientes con rabdomiolisis. Ren falla. 1997;19(2):283—288.

Scharman EJ, Troutman WG. Prevención de la lesión renal después de la rabdomiólisis: una revisión sistemática. Ana Farmacoterapia. 2013;47(1):90—105.

https://www.jems.com/patient-care/trauma/managing-the-toxic-chemical-release-that-occurs-during-a-crush-injury/

Tratamiento

Si la extracción es prolongada (> 4 horas), trate al paciente por CS/CI.

No espere a que se desarrollen los signos clínicos, ya que el paciente puede estar ya en insuficiencia renal con empeoramiento de la acidosis metabólica.

paramédico

1. Proporcione soporte ventilatorio y para las vías respiratorias (12-15 lpm O2 a través de NRB/BVM)

2. Mantener la temperatura corporal del paciente

3. Tratar por shock.

Paramédicos:

4. ECG adjunto; Vigilar de cerca al paciente para detectar hiperpotasemia y otras arritmias.

Cambios en el ECG en un paciente con hiperpotasemia

Estado nivel: ondas T puntiagudas

Condición moderada: intervalo PR prolongado, aplanamiento de ondas P

Elevación o depresión del segmento, ensanchamiento del QRS

Estado grave: pérdida de ondas P, bloqueos AV, bloqueos BB, PVC

5. Obtenga acceso intravenoso a través de 2 catéteres de gran calibre (14 g-16 g). Hidratar agresivamente al paciente con D5 1/2 NS para controlar la hipovolemia y mantener la función renal/diuresis.

6. Administrar bicarbonato de sodio para controlar la hiperpotasemia y acidosis, previniendo arritmias e insuficiencia renal.

Considere manitol (por MCP) para mantener la producción de orina. NO administrar diuréticos de asa como Lasix, puede acidificar la orina.

7. Manejar la hiperpotasemia grave con insulina y dextrosa (según MCP).

El cloruro de calcio generalmente NO se considera para la hiperpotasemia a menos que existan arritmias inducidas por hiperpotasemia severa.

8. El uso de torniquetes arteriales antes de liberar el sitio de una lesión por aplastamiento puede ser beneficioso.

9. Después de la extracción, la atención inmediata puede incluir el transporte del paciente a un centro con capacidad de cámara hiperbárica para disminuir la necrosis y el edema muscular.

https://legacy.medictests.com/crushinjuries/

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¡Lesión masiva por aplastamiento de la pierna debido a un accidente automovilístico! ⚠️

Las lesiones por aplastamiento ocurren cuando se aplica una fuerza de aplastamiento a un área del cuerpo. A veces se asocian con ruptura de órganos internos, fracturas importantes y shock hemorrágico. El tratamiento temprano agresivo de los pacientes con sospecha de sufrir una lesión por aplastamiento es crucial. Junto con la gravedad del daño y las fracturas de los tejidos blandos, una de las principales preocupaciones de una lesión grave por aplastamiento es la duración de la compresión/atrapamiento. La compresión prolongada de una región del cuerpo o una extremidad puede provocar un síndrome peligroso que puede llegar a ser fatal. El síndrome de aplastamiento es difícil de diagnosticar y tratar en el entorno prehospitalario debido a las muchas variables complejas involucradas. Al tratar de determinar si una víctima de trauma sufre el síndrome de aplastamiento,

considere lo siguiente: afectación de una masa muscular, compresión prolongada, circulación sanguínea comprometida.

Crédito: @medicalpedia

Fuente:

¡Lesión masiva por aplastamiento de la pierna debido a un accidente automovilístico! ⚠️

Las lesiones por aplastamiento ocurren cuando se aplica una fuerza de aplastamiento a un área del cuerpo. A veces se asocian con ruptura de órganos internos, fracturas importantes y shock hemorrágico. El tratamiento temprano agresivo de los pacientes con sospecha de sufrir una lesión por aplastamiento es crucial. Junto con la gravedad del daño y las fracturas de los tejidos blandos, una de las principales preocupaciones de una lesión grave por aplastamiento es la duración de la compresión/atrapamiento. La compresión prolongada de una región del cuerpo o una extremidad puede provocar un síndrome peligroso que puede llegar a ser fatal. El síndrome de aplastamiento es difícil de diagnosticar y tratar en el entorno prehospitalario debido a las muchas variables complejas involucradas. Al tratar de determinar si una víctima de trauma sufre el síndrome de aplastamiento,

considere lo siguiente: afectación de una masa muscular, compresión prolongada, circulación sanguínea comprometida.

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Fuente: https://www.instagram.com/p/ByisdtRhU_4/

Torniquetes en trauma por aplastamiento (lesiones por aplastamiento) por JORGE INSIGNARES, MD

Siempre buscando actualizar nuestro programa Medicina en Zonas de Riesgo (MZR) la coordinadora de MZR en Venezuela Norys Celis me preguntaba sobre protocolos de uso de torniquetes en trauma por aplastamiento, les comparto el protocolo que usamos en US Air Force Combat Rescue (CSAR) y que vamos a agregarlo al curso MZR Dividimos la atención de trauma por aplastamiento en 3 fases Fase 1: pre extricación, los equipos de rescate están preparando las herramientas necesarias para remover escombros o estructuras que tienen al paciente atrapado, se coloca una o dos vías endovenosas o intraóseas, se administra 2 litros en bolo de solución salina 0.9%, no use Ringer pues eleva los niveles de potasio, analgesia según el protocolo médico de su organización, en el caso de CSAR contamos con Fentanyl y Ketamina a bajas dosis, en esta fase solo se aplica torniquete si existe imputación traumática o hemorragia severa. Fase 2: inmediato antes de extraer, todas las herramientas y dispositivos están listos para remover estructuras y escombros que comprimen al paciente, en este momento se procede a colocar torniquetes solo en las extremidades que están severamente comprimidas por estructuras pesadas, independientemente de la presencia de sangrado, y se coloca 2 ampollas de 50 meq de bicarbonato de sodio IV o intraosea, y se continúa solución salina 0.9% a 1.5L/hr Aquí quiero detenerme a explicar el porque del uso de torniquetes en la ausencia de sangrado, en el síndrome por aplastamiento, el trauma severo del músculo hace que se libera mioglobina al torrente sanguíneo, esta mioglobina se mantiene en las zonas comprimidas mientras el paciente está atrapado. , pero al liberar las extremidades súbitamente esta mioglobina pasa a llegar a todo el torrente sanguíneo y al llegar a los riñones afecta los glomérulos ocasionando falla renal aguda, que en sus presentaciones mas severas lleva a la muerte si el paciente no recibe diálisis lo cual es loco probable en una zona remota o en un desastre de gran escala. Al colocar torniquetes en las extremidades comprimidas antes de ser extricados de la estructura colapsada evitamos que esa mioglobina se distribuya a todo el cuerpo y prevenimos la falla renal y la muerte de este paciente. Fase 3: post extricación, continuamos las medidas iniciadas en las fases 1 y 2 y mantenemos al paciente con un monitor cardíaco, con liberación mioglobina y posible falla renal aguda a pesar de nuestros cuidados es muy probable la presencia de niveles elevados de potasio (hiperpotasemia). ) que puede ocasionar disritmias, si hay presencia de disritmias o T hiperagudas en el monitor administren 1 g de gluconato de calcio IV o IO, continúe con solución salina 1.5 L/hr y trasladen lo antes posible. Les comparto una foto de un ejercicio de estructura colapsada este año donde nuestros Paramédicos de Fuerzas Especiales (PJs) colocaron un torniquete en el maniquí antes de extraerlo con un sistema neumático. Los esperamos en nuestros próximos cursos MZR donde aprenderán muchos de estos protocolos y más para hacer Medicina Extrema en Situaciones Extremas, nos pueden seguir por IG @medicinazonasderiesgo o escribirnos a medicinazonasderiesgo@gmail.com #crushsyndrome#controldehemorragias #torniquetes#MZR #Trauma #Herido #StopTheBleed #Hemorragia #APH #Medico #Enfermeria #Medicina #MedicinaTactica #TECC #EMT #SAMU #Entrenamiento #TacticalMedicine #Riesgo #UCVFFF #Extremo

El Manejo Médico del Paciente Atrapado con Síndrome de Aplastamiento

1.Introducción

1-La siguiente guía clínica ha sido desarrollada por el equipo médico de INSARAG Grupo de Trabajo (GTM), que está compuesta por profesionales médicos activamente involucrados en la disciplina urbana de búsqueda y rescate. El GTM se compone de representantes de 15 países y organizaciones procedentes de los tres grupos regionales de INSARAG.2-En esta guía clínica se esboza una recomendación sobre el enfoque para tratar el síndrome de aplastamiento en un espacio confinado en estructuras colapsadas. Como tal, ha de considerarse como una declaración de consenso de los miembros del GTM en base a la literatura médica actual y la experiencia; La intención no es ser un protocolo médico establecido. Además, debe entenderse que estas directrices se han desarrollado para su aplicación en un entorno que puede complicarse por factores como:

1. Riesgos para los equipos de rescate y los pacientes por ejemplo, el colapso secundario, Material Peligroso.
2. El acceso limitado al paciente atrapado.
3. Limitaciones de los equipos médicos y de rescate dentro del espacio confinado.
4. Extricación y evacuación muy larga de los pacientes.
5. Retraso en el acceso a la atención definitiva.

2.Definición

1- Lesión por aplastamiento : Es el atrapamiento de partes del cuerpo debido a una fuerza de compresión que su consecuencia causa lesiones físicas y la lesión isquémica o lesiones en el músculo de la zona afectada, que se produce con mayor frecuencia en el contexto de los accidentes en estructuras colapsadas.Si se trata de una zona muscular importante, puede dar lugar a síndrome de aplastamiento después de la liberación de la fuerza de compresión.2- Síndrome de aplastamiento : Es un estado sistémico potencialmente peligroso para la vida, que puede ocurrir después de la liberación de una fuerza de compresión que se ha aplicado a una masa muscular. Los factores que conducen al desarrollo del síndrome de aplastamiento incluyen:

1. Grado de fuerza de compresión.
2. Cantidad de masa muscular que queda afectada.
3. Duración de la compresión.

3- La fuerza de compresión , puede ser del propio peso del cuerpo en una posición estática o de una fuente externa.4- La aparición de síndrome de aplastamiento , se produce después de la reperfusión del músculo lesionado cuando se libera la fuerza de compresión. Esto puede ocasionar secuelas clínicas agudas y/o de aparición tardía.5-Las tres preocupaciones fisiopatológicas agudas primarias son:

1. Hipovolemia lo que puede provocar un shock.
2. Los desequilibrios de electrolitos incluyendo hiperpotasemia que pueden dar lugar a arritmias cardíacas agudas.
3. La acidosis metabólica que puede provocar un shock.

6-Un comienzo tardío fisiopatológico incluye:

1. fallo renal
2. Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)
3. Coagulopatía
4. La tumba de la sepsis

7-El retraso en la atención médica y la gestión inapropiada del rescate, por ejemplo, la rápida eliminación incontrolada de la fuerza de compresión antes de iniciar la atención médica, por ejemplo, la administración de líquidos, puede causar el deterioro clínico rápido y la muerte del paciente

3.Presentación clínica

1-Todos los pacientes atrapados dentro de un entorno de colapso estructural, debemos considerar que tienen afectación de síndrome de aplastamiento hasta que se demuestre lo contrario. Los equipos de rescate y médico personal, deben mantener un alto índice de sospecha sobre posibilidad de que el de síndrome aplastamiento esté activo, teniendo en cuenta lo siguiente:

1. Piel moteada o con ampollas.
2. Edema
3. Orina de color marrón rojizo.
4. Pulsos ausentes o disminuidos en las extremidades afectadas.
5. Los signos generales de Shock.

4.Estrategia de gestión

• Para el enfoque general del tratamiento del paciente en el entorno de espacio confinado ver 01 MWG Provisión de la atención médica en un espacio confinado.
• Específicamente para el Medio Ambiente en un espacio confinado ISG Aprobado febrero de 2011.
• Si es relevante, véase también 05 MWG amputaciones y desmembramiento ISG Aprobado Feb de 2011.

Administración General

• Es imperativo que el equipo de rescate reconozcan los peligros de no tratar al paciente antes de la liberación de la fuerza de compresión.

4.1.2. administracion medica

• Los pacientes atrapados pueden parecer estables mientras la fuerza de compresión esté activa.

4.1.2.1 Gestión de líquido en el síndrome de aplastamiento

Consideraciones importantes

• Pediatría.
• Anciano.
• Desnutrición crónica.

Administración de fluidos

1- Vías de administración de fluidos :A. Considere los siguientes métodos de acceso venoso:

• Periférico
• Intraósea (IO)
• Venodisección
• Central (menos deseable, tener en cuenta los riesgos asociados con el acceso venoso central dentro de un espacio confinado)

B. Si el acceso intravenoso (IV) no es posible, considere vías alternativas de administración de fluido reconociendo su eficacia limitada (mala absorción) y los efectos secundarios potenciales, por ejemplo, la regurgitación:

• orogástrica
• Nasogástrica
• Rectal
• Subcutánea (Evitar la administración en la zona de escombros)

2. Tipo de fluido intravenoso :

• Es preferible utilizar soluciones calientes, isotónicas y libres de potasio.

3- Volumen de fluidos : A. La administración de líquidos no está simplemente destinada a sustituir lo que se pierde. Existen múltiples razones para la administración de fluidos durante las diversas etapas de la liberación:

• La reposición de volumen según sea necesario para lograr la estabilidad hemodinámica.
• Fluidos de carga para compensar el secuestro de líquido intravascular al espacio intersticial.
• Para mantener la perfusión renal adecuada y la prevención de daño renal. Esto puede requerir el uso de volúmenes de líquidos que pueden superar los volúmenes generalmente administrados a un paciente politraumatizado.
• Para hacer frente a las necesidades de líquidos de mantenimiento.

B. Volumen:

• No hay evidencia científica sólida para apoyar una dosis de administración en particular. Sin embargo, la literatura apoya el uso de líquidos de alto volumen durante la extracción.
• Muchos autores recomiendan de 1 a 1,5 litros por hora para el paciente adulto hasta que su estado de hidratación pueda ser verificado.
• Esta pausa puede ser aumentada por bolos de fluidos intravenosos.
• En el paciente politraumatizado existen pautas, para el control de daños (por ejemplo, hipotensión permisiva) en el caso del síndrome de aplastamiento, pueden que no se apliquen necesariamente.

4. Otras recomendaciones generales :

1. Aislar los fluidos en ambientes fríos.
2. Utilice dispositivos infusores de presión en combinación con dispositivos de control de velocidad para ayudar a la administración de líquidos.
3. En un entorno de espacio confinado a menudo es difícil colocar el recipiente de fluido intravenoso por encima del nivel del corazón del paciente, evitando con ello el flujo de fluido o sangre dirección de retorno hasta el equipo de administración. No retrasar la administración de líquidos a la espera de los equipos (manguito de presión) apretando manualmente la bolsa, es una medida provisional eficaz.
4. Asegurar accesos IV, y que funcionen adecuadamente.
5. Utilice IV tubo de extensión (alargadera de sistema) para facilitar la administración de la medicación más fácil y fluida.
6. Utilice dos sitios de acceso intravenoso, si es posible.
7. Intente que los procedimientos sean lo más estériles en la medida de lo posible.
8. La supervisión del estado hemodinámico mediante la producción de orina puede ser difícil de evaluar en el entorno de USAR, sin embargo:

• Instar a que el paciente orine en un recipiente si es posible, si siente la necesidad.
• Tome nota de las veces que orina el paciente. (medir la diuresis)
• Observe el color y estime el volumen, si es posible.
• En general, no es aconsejable colocar una sonda vesical dentro de un espacio confinado. Como alternativa, considere el uso de un recipiente tipo condón en un paciente masculino.
• Tenga en cuenta que el paciente tiene la vejiga llena cuando se produce el siniestro. Por ese motivo no conformarse con una colección de orina no es una confirmación confiable de la función renal en curso. (Medición de la diuresis)

4.1.2.2 Los medicamentos

Consideraciones importantes

1. Como el síndrome de aplastamiento se asocia con insuficiencia renal aguda, medicamentos con efectos nefrotóxicos conocidos deben ser evitados si es posible por ejemplo: Antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
2. Los pacientes que presentan una posible insuficiencia renal aguda pueden acumular dosis excesivas de un fármaco administrado debido a la incapacidad de la excreción urinaria que conduce a toxicidad.

Recomendaciones La literatura médica y la experiencia del usuario apoyan la administración temprana de los siguientes medicamentos:

1. Bicarbonato sódico 8,4% (por ejemplo; 50 ml IV en un paciente adulto medio) antes de la retirada de la fuerza de compresión. Aunque no existe una fuerte evidencia científica de que apoye dosis adicionales de bolo, esto puede ser considerado en una liberación prolongada. La posterior infusión intravenosa lenta puede ayudar con la diuresis alcalina que se cree que ayuda a la protección renal.
2. Analgesia : La analgesia adecuada y suficiente no sólo es importante para la comodidad del paciente, puede ayudar con la liberación del mismo. La selección de analgesia puede estar influenciada por el alcance de la lesión, la duración de la acción, la eliminación renal, el efecto sobre el perfil hemodinámico y la necesidad de apoyo de la vía aérea.
3. Antibióticos : preferentemente de amplio espectro (incluyendo anaerobios) intravenosos o intramusculares en el tejido no dañado; Evite los antibióticos nefrotóxicos.
4. Los medicamentos para el tratamiento de la hiperpotasemia pueden incluir:

• Bicarbonato de sodio 8,4%.
• Calcio al 10% (en presencia de cambios en el ECG indicativos de hiperpotasemia).
• Agonista beta-2.
• dextrosa y la insulina por vía intravenosa.
• El poliestireno o calcio Resonium (cuando sea práctico y si se espera que la transferencia se prolongue a la atención terciaria).

Notas

El Manitol 20% : Se puede considerar una vez que la producción de orina este en curso y la salida ha sido verificada. Nota: El manitol está contraindicado en estados anúricos.

4.1.2.3 Torniquete

4.2 Posterior a la liberación de la fuerza de compresión

1. Durante e inmediatamente después de la retirada de la fuerza de compresión, reevaluar la situación clínica del paciente, ya que puede deteriorarse rápidamente.
2. Coordinar el salvamento y evacuación con el equipo de rescate de acuerdo con la estrategia planificada de antemano.

4.3 Síndrome compartimental

Tras la liberación de la fuerza de compresión, los pacientes pueden desarrollar un síndrome compartimental. La evidencia actual en la literatura médica desalentadora el uso de fasciotomías en la zona colapsada, debido a las altas tasas de sepsis y complicaciones hemorrágicas, que pueden ser potencialmente mortales. La literatura apoya el uso de manitol como un método no quirúrgico para reducir las presiones intracompartimentales.

SÍNDROME DE APLASTAMIENTO

el de síndrome aplastamiento es el cuadro clínico que puede presentarse en personas liberadas de grandes compresiones mecánicas de partes o todo su cuerpo, caracterizado compromiso circulatorio con marcado edema del área dañada y desarrollo de inestabilidad hemodinámica y shock. La insuficiencia renal aguda se presenta en un porcentaje alto de estos lesionados y se acompañan de una alta mortalidad.

El tejido muscular es muy sensible a la mortificación compresiva. Una presión de 40 a 60 mm de Hg durante 15 minutos puede dar inicio a cambios en nervios y músculos; si esta presión dura más de 4 horas, puede ocasionar una necrosis isquémica y rabdomiólisis. El daño celular producido en los músculos comprimidos desencadenan al ser liberados una secuencia de hechos de repercusión general, cuya gravedad estará en dependencia del estado de salud previa del lesionado, de su desarrollo muscular, de la severidad y duración del trauma compresivo, de la temperatura ambiente, de la asociación con otras lesiones y de la precocidad y calidad del tratamiento médico impuesto.

El musculo danado libera mioglobina, tanto de las células totalmente destruidas como de aquellas en las que sólo se producen alteraciones en la integridad de su membrana celular. Junto a la mioglobina se liberan otros elementos ultra celulares, entre ellos creatinoquinasa, creatinofosfatasa, creatinina, aldolasa, los precursores de la purina, adenonucleótidos y las proteasas neutras. sí apreciará una marcada elevación de la concentración plasmática y urinaria de estas sustancias. Se registrará una desproporcionada elevación de la creatinina sérica en relación con la concentración sanguínea de nitrógeno uréico, y mientras la función renal se conserva se producirá una severa creatinuria.

La reanimación temprana y el El tratamiento efectivo permitirá reducir la gravedad del cuadro clínico . la frecuencia y magnitud de las graves complicaciones, y la letalidad, que puede presentarse después del brusco empeoramiento al liberarse las regiones comprimidas y producirse la diseminación de las sustancias tóxicos generados localmente por la autólisis de los tejidos dañados. el período intermedio es el de mayor letalidad por las tumbas manifestaciones y complicaciones clínicas que en él se producen. La Predomina la insuficiencia renal aguda. El paciente puede desarrollar fallo multiorgánico. En ocasiones, se describe afectación renal sin que se haya hecho evidente el shock. Después del riñón, el hígado suele ser el órgano más afectado.

Ante un lesionado con riesgo o diagnóstico de síndrome de aplastamiento, las primeras medidas deben encaminarse a lograr su estabilidad hemodinámica, lo que generalmente se alcanza administrando plasma y soluciones electrolíticas endovenosas, además de los cuidados locales en la región comprimida liberada. Una vez que su estado clínico lo permita, debe ser evacuado a un centro médico especializado.

Las extremidades lesionadas deben mantenerse en reposo, evite su manipulación innecesaria para impedir la liberación de nuevas cantidades de sustancias tóxicas e inmovilizarlas, particularmente si existen lesiones óseas. La necesidad del rápido restablecimiento de la circulación sanguínea de la región dañada entra en contradicción con la necesaria profilaxis de la toxemia traumática que ésta puede generar.

Revista Cubana de Medicina Militar, enero-junio, 1995

Dr. Guillermo Suárez.
Coordinación. Administrativo
USAR-BREC
DCC - VALLE, Cali-Sur

Falla Renal Aguda

Es la más seria complicación del síndrome de aplastamiento y la segunda causa de mortalidad después de los efectos del trauma. La patogénesis de la misma es multifactorial y fue descrita anteriormente.

Se ha demostrado que con niveles de CPK > 50.000 U/L se refleja la extensión del daño muscular y hasta un 50% de los pacientes desarrollan falla renal aguda, debido a que cuando hay un mayor compromiso del número de extremidades, mayor será el riesgo de desarrollar falla renal. Así, con un compromiso de 3 ó 4 extremidades el riesgo aumenta casi al 100%.

Debido a que la hipovolemia es la principal causa de falla renal, se ha sugerido un reemplazo temprano y generoso de fluidos como el método más efectivo para prevenirla. Se recomienda el uso de solución salina, ya que el lactato de Ringer puede agravar la hiperpotasemia; se debe iniciar con un bolo de 2.000cc y continuar con 1.000-1.500cc/hora para mantener una diuresis por encima de 250cc/h.

Si es posible, los líquidos endovenosos deben iniciarse previo a la extracción, sin que esto perjudique o demore el tiempo de rescate; se debe tener cuidado con los pacientes mayores o con cardiopatías por la sobrecarga de volumen. Una vez que el paciente llega al hospital se deben monitorear los valores de presión venosa central (PVC) para un reemplazo adecuado del volumen; Además se recomienda el uso de líquidos dextrosados ​​para disminuir la hipernatremia.

Otro coadyuvante en el manejo para prevenir la falla renal es la alcalinización de la orina, administrando Bicarbonato de Sodio en bolos de 50mmol (10 mEq) en los líquidos (50cc 8.4% Bicarbonato de Na), seguido de 10 mEq/h para mantener un pH. urinario por encima de 7.5.

Teniendo en cuenta que el uso del Manitol es discutido, se ha demostrado que diluye agentes nefrotóxicos y aumenta su excreción. Si se decide usar se debe tener en cuenta que al ser un diurético osmótico va a aumentar la diuresis y disminuir el volumen circulatorio, por lo que el paciente debe estar normovolémico o en su defecto hipervolémico. Se usa de 1- 2g/kg en las primeras 4 horas de una solución al 20% seguida por una infusión de 4g/ hora con una dosis máxima diaria de 200gr y no mayor a 48.

Sin embargo, si a pesar de todas las medidas expuestas anteriormente el paciente desarrolla una falla renal aguda, ésta se debe manejar según los protocolos de cada institución, ya sea con diálisis o hemofiltración continua.

hiperpotasemia

Los pacientes con síndrome de aplastamiento tienen alto riesgo de desarrollar hiperpotasemia fatal debido a la rabdomiolisis. Un alto índice de sospecha clínica seguido por hallazgos electrocardiográficos y de laboratorio confirman el diagnóstico. Entre los hallazgos electrocardiográficos se pueden encontrar:

. Inicialmente T picudas con la base angosta simétrica (K 6 meq/L).
. Disminución de la amplitud de la onda P y PR prolongada (K 7 meq/L).
. Desaparición de la onda P y ensanchamiento progresivo del QRS y en algunas ocasiones elevación del segmento ST (K > 8,4 meq/l).

Se debe iniciar el tratamiento para corregirla según el siguiente protocolo:

1. Antagonizar con:

a. Cloruro de calcio 5-10ml EV Sln al 10% (500-1000mg)
b. Gluconato de calcio 10cc Sln al 10% c/5- 10 min.

2. Desplazamiento intracelular:

a. Bicarbonato de sodio Bolo EV 1 meq/kg
b. Insulina más glucosa 10 U mas 50 ml Dext 50%
C. Beta agonistas 10-20 mg nebulizados

3. Eliminar el cuerpo:

a. Diuresis con furosemida Bolo EV 40- 80mg
b. Resinas de intercambio iónico Kayexalate 25-50 gr más sorbitol al 20% EV o rectal
C. Diálisis peritoneal o hemodiálisis.

Síndrome compartimental

Cuando hay lesiones por aplastamiento se presenta secuestro de líquidos en la extremidad, produciendo aumento de la presión en los compartimientos musculares y en las estructuras neurovasculares. Se presentan diferentes clases de signos y síntomas, entre los cuales se pueden incluir alteraciones de la sensibilidad con parestesias y disestesias, dolor intenso y alteraciones vasculares y motoras. Para el diagnóstico se requiere un alto grado de sospecha, ya que el cuadro puede estar enmascarado por otro tipo de lesiones.

No está claro que en el síndrome compartimental por aplastamiento se realiza fasciotomía en todos los casos, ya que este procedimiento lleva a un alto riesgo de sangrado e infección post operatoria. Por tanto, se puede intentar un manejo conservador, si no hay daño de estructuras neurovasculares, con manitol y todas las medidas descritas anteriormente, pero siempre se debe contar con la valoración y apoyo del cirujano de trauma para decidir el manejo adecuado. Este procedimiento se debe realizar, de ser necesario en áreas hospitalarias.

Conferencias recomendadas

1. Andrés Rubiano, Alexander Paz: Fundamentos de atención prehospitalaria, primera edición, Distribuna Ltda., Bogotá, 2004,
2. Smith J, Greaves I, Lesión por aplastamiento y síndrome de aplastamiento: revisión, J. Trauma. 2003; 54:S226-S230.
3. Reunión de consenso sobre lesiones por aplastamiento y síndrome de aplastamiento, Facultad de Atención Prehospitalaria del Real Colegio de Cirujanos de Edimburgo, mayo de 2001.
4. Bywaters E, 50 años después: The Crush Syndrome, BMJ, 1990;301:1412-1415.
5. Demirkiran O, Dirimen Y, Utky T, et al, Pacientes con síndrome de aplastamiento después del terremoto de Marmara, Emerg Med J, 2003:20:247-250.
6. Michaelson M, Lesión por aplastamiento y síndrome de aplastamiento, Word J Surg, 1992;16:899-903.
7. Gunal A, Celiker H, Dogucan A, et al, La reanimación temprana y vigorosa con líquidos previene la insuficiencia renal en las víctimas aplastadas de terremotos catastróficos, J Am Soc Nephrol, 2004;15:1862-1867.
8. Sukru M, Erek E, Vanholder R, et al, Lecciones aprendidas del desastre de Marmara: período Ander the escombros, Crit Care Med, 2002;30:2443-2449.
9. Sukru M, Erek E, Vanholder R, et al, Hallazgo clínico en las víctimas renales de un desastre catastrófico: El terremoto de Marmara, Nephrol Dial Transplant, 2002:17:1942-1949.
10. Abassi Z, Hoffman A, Better O, Insuficiencia renal aguda que complica la lesión por aplastamiento muscular, Semen Nephrol, 1998;18:558-565.
11. American Herat Association, Fundación interamericana del corazón, Programas de soporte vital cardíaco avanzado para médicos: ACLS, American Heart Association, 2000.
12. Colegio Americano de Cirujanos, Comité de Trauma, Programas de soporte vital avanzado en trauma para médicos: ATLS, Colegio Americano de cirujanos, Chicago, 1997.
13. Carlos Ordóñez, Cuidado Intensivo y Trauma, primera edición, Distribuna Ltda., Cali, 2002;575-582.
14. Reis N, Michaelson M, Lesión por aplastamiento de las extremidades inferiores, J Bone Joint Surg Am, 1986;68:414-418.
15. Ebraheim N, Elgafy H, Cirugía de amputación bilateral por debajo de la rodilla en el lugar: Informe de caso, J Trauma, 2000;49:758-759.

- Ver más en: http://encolombia.com/medicina/guiasmed/guia-hospitalaria/lesionesporaplastamiento1/#sthash.5RAKBYdz.lhvG2C8y.dpuf

Escarotomía. Recuerde que al realizar una escarotomía, esencialmente está liberando un síndrome compartimental, pero solo incidiendo la piel quemada que deja una cicatriz. Hay más sangrado de lo que la gente anticipa, debe estar listo con gas de combate y presión directa. #AirForce #Navy #Gourmet #Marine's #Rescue #Pararescue #PJ #ThatOthersMayLive #HH60 #Dustoff #EtinDelta #68Whiskey #RangerMedic #GreenBeret #SOF #CORPSMAN #TacticalMedicine #SearchAndRescue #combatsearchandrescue

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Lesión por aplastamiento

Es una lesión que se presenta cuando se ejerce una fuerza o presión sobre una parte del cuerpo. Este tipo de lesión casi siempre sucede cuando parte del cuerpo queda aplastada entre dos objetos pesados.

El daño relacionado con lesiones por aplastamiento incluye:

Sangrado
hematomas
Síndrome compartimental (aumento de la presión en un brazo o pierna que provoca daño muscular, nervioso, vascular y tisular grave)
Fractura (hueso roto)
Laceración (herida abierta)
Lesión a los nervios
Infección (causada por bacterias que entran al cuerpo a través de la herida)
primeros auxiliares
Los pasos para el tratamiento de primeros auxilios de una lesión por aplastamiento son:

Detenga el sangrado aplicando presión directa.
Cubra la zona con una tela o vendaje húmedo. Luego eleve la zona por encima del nivel del corazón, de ser posible.
Si hay sospecha de una lesión en la cabeza, el cuello o la columna, inmovilice esas zonas en lo posible y luego limite el movimiento únicamente a la zona que ha sido aplastada.
Llame al número local de emergencias (como 911 en los Estados Unidos) o al hospital local en busca de recomendaciones adicionales.
Las lesiones por aplastamiento por lo regular requieren evaluación en la sala de emergencias. Puede ser necesario llevar a cabo una cirugía.

Referencias
Ingrassia PL, Mangini M, Ragazzoni L, Djatali A, Della Corte F. Introducción al colapso estructural (lesión por aplastamiento y síndrome de aplastamiento). En: Ciottone GR, ed. Medicina de desastres de Ciottone. 2da ed. Filadelfia, PA: Elsevier; 2016: capítulo 180.

Sheridan RL. Aspectos médicos de los traumatismos y quemaduras. En: Goldman L, Schafer AI, eds. Medicina Goldman-Cecil. 26ª edición. Filadelfia, PA: Elsevier; 2020:capítulo 103.

Tang N, Bright L. Apoyo médico de emergencia táctico y búsqueda y rescate urbano. En: Walls RM, Hockberger RS, Gausche-Hill M, eds. Medicina de emergencia de Rosen: conceptos y práctica clínica. 9ª edición. Filadelfia, PA: Elsevier; 2018:capítulo e4.

Última revisión 13/11/2021
Versión en inglés revisada por: Jesse Borke, MD, CPE, FAAEM, FACEP, médico tratante en Kaiser Permanente, Condado de Orange, CA. También revisado por David Zieve, MD, MHA, director médico, Brenda Conaway, directora editorial y el equipo editorial de ADAM.

Traducción y localización realizada por: DrTango, Inc.

Manejo de la liberación de sustancias químicas tóxicas que se produce durante una lesión por aplastamiento

Por Andrew Parrish, MD, EMT-P, Amundeep Tagore, MD, MSHA, MBA, Navin Ariyaprakai, MD, EMT-P, FAEMS, Janae L. Hohbein, DO, Joseph E. DiCorpo, BSC, MMSc, ​​PA, Mark A Merlín, DO, EMT-P, FACEP -
22.10.2018

Te llaman a la escena de una gran estructura que se derrumbó debido a un accidente durante la demolición. A su llegada, se le informa que hay varias víctimas en la casa y que los equipos de bomberos y rescate están sacando a los pacientes de la manera más segura y rápida posible.

Se le notifica que hay un paciente atrapado con una gran viga de metal apoyada en su fémur izquierdo. Los equipos de bomberos y rescate están estabilizando cuidadosamente las estructuras de soporte circundantes y estiman que la extracción del paciente será prolongada.

El paciente está alerta, puede hablar con los miembros del equipo de rescate y no reporta otras quejas aparte del dolor severo en la pierna izquierda.

Usted se prepara para su extracción considerando cualquier posible traumatismo ortopédico en la pierna izquierda del paciente, así como también cómo manejar su lesión por aplastamiento y la liberación de toxinas asociada que sabe que puede ocurrir.

Síndrome de aplastamiento
El síndrome de aplastamiento es una afección médica caracterizada por síntomas sistémicos importantes resultantes de las toxinas liberadas por el tejido muscular aplastado. Las lesiones por aplastamiento se observan comúnmente en traumatismos graves e incluyen destrucción directa de tejidos blandos, lesión ósea e isquemia de las extremidades.

Hasta el 40% de los supervivientes del derrumbe de un edificio de varios pisos sufren el síndrome de aplastamiento. Y es importante señalar que la rabdomiólisis inducida por aplastamiento es la causa más frecuente de muerte después de un terremoto, aparte del trauma directo.1

Por lo general, la liberación de toxinas ocurre cuando la reperfusión del área lesionada se retrasa de 4 a 6 horas. Sin embargo, dependiendo de la gravedad de la lesión y del grado de compresión del compartimento muscular, la liberación de toxinas puede ocurrir en tan solo 60 minutos.

Por ejemplo, presiones intracompartimentales tan pequeñas como 40 mmHg, que duran más de ocho horas, pueden precipitar este síndrome. Sabiendo que las presiones de los compartimentos musculares pueden alcanzar hasta 240 mmHg en un entorno traumático, se puede imaginar lo rápido que puede desarrollarse este síndrome. (Ver Figura 1.)

Figura 1: Vista en sección transversal de la pantorrilla que muestra los compartimentos musculares.
Espécimen masculino de 86 años, pierna izquierda, tejido parcialmente embalsamado. Foto cortesía de Jennifer Achay, Centro de Ciencias de la Salud de EmergenciaFigura 1: Vista transversal de la pantorrilla que muestra los compartimentos musculares
Una vez que se produce una lesión muscular y tisular, se produce una cascada de acontecimientos que provocan el derrame del contenido intracelular.

La fuerza de aplastamiento causa una lesión mecánica directa al sarcolema de las células musculares, lo que provoca la liberación de sodio y calcio, una destrucción celular enzimática continua y una entrada de agua.

La entrada de agua produce una depleción del volumen intravascular, lo que lleva a hipotensión.2 Con el atrapamiento continuo de la extremidad del paciente, la hipoperfusión empeora, lo que contribuye a la hipoxia tisular.

Esta hipoxia obliga al metabolismo a seguir la vía anaeróbica, lo que resulta en una mayor formación de ácido láctico. La liberación adicional de toxinas de la extremidad permanecerá localizada en el sitio del traumatismo, ya que se impide el retorno venoso proximal al sitio de la lesión.

Una vez que se alivia la causa de la lesión por aplastamiento y la presión, todas las toxinas de los componentes celulares del tejido dañado se liberarán sistémicamente. Esta liberación sistémica puede, en última instancia, ser fatal, lo que debe exigir extrema precaución y atención temprana al tratar a un paciente con una posible lesión por aplastamiento.

Los principales componentes perjudiciales liberados durante una lesión por aplastamiento son la mioglobina y el potasio. La mioglobina puede acumularse en el riñón más rápido de lo que puede eliminarse, lo que provoca daño a las células tubulares renales y provoca insuficiencia renal aguda. El potasio que se escapa de las células dañadas aumentará el potasio intravascular, lo que podría provocar arritmias mortales.

Ejemplos de otras toxinas liberadas por las células dañadas incluyen: ácido láctico, histamina, óxido nítrico y tromboplastina. El ácido láctico provoca acidosis metabólica y, al igual que el potasio, puede provocar arritmias cardíacas. La liberación de histamina provoca vasodilatación y broncoconstricción, lo que provoca disnea y posible dificultad respiratoria. El óxido nítrico puede empeorar el shock hipovolémico al provocar vasodilatación. La tromboplastina puede provocar coagulación intravascular diseminada.

También se ha identificado que otras toxinas causan alteraciones electrolíticas y pueden tener efectos negativos, como el ácido úrico, el calcio, las enzimas intracelulares, los leucotrienos y el fosfato. Como muchas de las toxinas liberadas causan vasodilatación, esto resulta en un aumento de la fuga del lecho capilar, edema, tercer espaciamiento de líquidos e hipotensión.

La reanimación temprana es imperativa para prevenir la hipovolemia y las arritmias cardíacas.

Si no es posible la administración de líquidos debido a la situación de atrapamiento, se debe considerar el uso a corto plazo de un torniquete en la extremidad afectada durante la extracción hasta que se pueda establecer el acceso intravenoso.

La reanimación prehospitalaria temprana con solución salina normal intravenosa es vital para prevenir la mortalidad. Se ha visto a pacientes sufriendo un paro cardíaco apenas unos segundos después de ser rescatados de su confinamiento. Las causas tempranas de paro suelen deberse a hipovolemia, hiperpotasemia y acidosis metabólica grave, como se mencionó anteriormente.

Si el paciente no se detiene, la falta de reanimación temprana adecuada puede causar complicaciones tardías, como insuficiencia renal, sepsis, síndrome de dificultad respiratoria aguda y coagulación intravascular diseminada.

Manejo de pacientes con lesiones por aplastamiento
El tratamiento del paciente con lesión por aplastamiento comienza tan pronto como sea posible y seguro, idealmente mientras el paciente todavía está atrapado. Si el proveedor prehospitalario puede acceder al paciente de forma segura, siempre debe comenzar con la clasificación de traumatismos, los signos vitales y la monitorización cardíaca.

Recuerde siempre tratar el dolor a tiempo. El uso de la vía intranasal para analgesia, mediante un dispositivo de atomización de la mucosa (MAD) o un nebulizador (si no hay MAD disponible), debe utilizarse antes de obtener el acceso intravenoso.

El fentanilo es una excelente opción para controlar el dolor debido a su menor efecto sobre la presión arterial, pero probablemente será necesario volver a dosificarlo varias veces durante una extracción prolongada. Debe evitarse el uso de fármacos nefrotóxicos, como ketorolaco u otros AINE.

Debido al confinamiento y la posición, si el acceso intravenoso plantea un desafío, se recomienda la utilización temprana del acceso intraóseo (IO). El tratamiento inicial incluye hidratación intensa con líquidos con solución salina normal para el tratamiento de la hipovolemia y para prevenir la insuficiencia renal aguda por rabdomiolisis excesiva.

Durante la extracción, se recomienda la reposición de líquido isotónico con solución salina normal a un ritmo de entre 1 y 2 litros por hora. Se deben evitar los líquidos que contienen potasio, como el lactato de Ringer, para evitar contribuir a la hiperpotasemia.

El retraso en la reanimación con líquidos puede aumentar la incidencia de insuficiencia renal hasta en un 50%. La incidencia de insuficiencia renal es casi del 100% si la reanimación con líquidos se mantiene más de 12 horas. Es importante prevenir la insuficiencia renal ya que está altamente correlacionada con la mortalidad (20%-40%).

Los pacientes con comorbilidades significativas, o insuficiencia cardíaca congestiva conocida, aún deben recibir líquidos, pero deben ser monitoreados de cerca para detectar sobrecarga de líquidos. En particular, si observa que el paciente presenta disnea o desarrolla crepitantes o estertores durante la auscultación pulmonar, se debe reducir la velocidad de administración de líquidos intravenosos.

Tradicionalmente se ha enseñado el uso de bicarbonato de sodio, acetazolamida o manitol para ayudar a facilitar la diuresis y alcalinizar la orina. Sin embargo, los estudios que buscan prevenir la insuficiencia renal aguda en la rabdomiólisis traumática utilizando bicarbonato y manitol no han logrado mostrar ningún beneficio en la prevención de la insuficiencia renal, la necesidad de diálisis o la mortalidad. Por lo tanto, no se puede recomendar el uso prehospitalario actual de bicarbonato o manitol.2,6

Una vez que la extracción es exitosa, la monitorización cardíaca es primordial. La monitorización temprana y continua del ECG para detectar hiperpotasemia es esencial para que el tratamiento pueda iniciarse de inmediato. Cualquier signo ECG de hiperpotasemia justifica el tratamiento con cloruro de calcio, beta agonista (albuterol), insulina/glucosa y bicarbonato de sodio.4

En el hospital, la reanimación intensiva con líquidos y monitorización de electrolitos será clave. Algunos pacientes tendrán objetivos de líquido intravenoso de 2,5 ml/kg/h, mientras que otros médicos monitorean la producción de orina, con un objetivo de 200 a 300 ml/h, para tratar de prevenir complicaciones renales.6

Si la insuficiencia renal progresa, puede estar indicada la diálisis. Infecciones adicionales secundarias al sitio del trauma pueden provocar sepsis. El síndrome compartimental, en particular de las extremidades inferiores, también es una secuela común de una lesión por aplastamiento, que puede requerir fasciotomía o incluso amputación de la extremidad.

El tratamiento temprano y agresivo de los pacientes con lesiones por aplastamiento es imperativo para prevenir insuficiencia orgánica tardía, trastornos metabólicos y la muerte.

Si los esfuerzos de rescate no tienen éxito, se prolongan o el paciente se vuelve hemodinámicamente inestable, se debe considerar la amputación de la extremidad. El control del dolor durante la extracción es clave.

Algunos rescatistas han dudado en avanzar en la extracción debido a que el paciente grita de dolor con cualquier movimiento del material atrapado y es posible que se requiera ketamina para facilitar la extracción oportuna.

El rescate
Volvamos a su paciente: Rescue le ha notificado que han asegurado el área alrededor del paciente y que es seguro para usted llegar al lado del paciente. Inicialmente se administra fentanilo intranasal con buen alivio del dolor.

Se inicia una vía IO humoral y su paciente ya recibió 2 litros de solución salina normal. Se han colocado dos torniquetes sobre el lugar de la lesión en espera y no están completamente aplicados. Prepara bicarbonato, cloruro de calcio, albuterol, insulina, D50, fentanilo, ketamina y más líquido intravenoso.

Su ECG inicial es taquicardia sinusal con complejos QRS estrechos y ondas T anodinas. Le da una dosis adicional de fentanilo y le da la señal de rescate para liberar la extremidad del paciente.

Se evalúa la extremidad distal del paciente y se encuentra una deformidad evidente. El dolor restringe el movimiento, pero hay buenos pulsos distales y la sensación está intacta. Se inicia una vía intravenosa de 14 g, se entablilla la pierna y se cuelga el cuarto litro de líquido.

Usted nota que el paciente está temblando y comienza a aplicar medidas de recalentamiento con mantas y líquido intravenoso calentado.

Su repetición del ECG en el camino al centro de traumatología muestra un QRS ensanchado y ondas T con picos pronunciados. Si sospecha hiperpotasemia, administre cloruro de calcio, albuterol, D50 e insulina en consulta con control médico.

Usted entrega a su paciente al centro de traumatología, garantizando un control adecuado del dolor, sin más incidentes. En su revisión de QA/QI, descubre que el paciente se recuperó por completo.

Conclusión
Recuerde, las lesiones por aplastamiento son una forma diferente de trauma que requiere una mentalidad y un enfoque muy diferentes en la atención al paciente. El deterioro fisiológico local puede comenzar muy rápidamente, pero los efectos sistémicos no se observan hasta que se libera la presión externa sobre la extremidad o parte del cuerpo.

La presentación de lesiones por aplastamiento también puede ser muy clandestina, como en los accidentes automovilísticos, por interrupción y daño neurológico sensorial local o central.

Por lo tanto, es esencial insistir en acceder lo antes posible al paciente para evaluar el posible/probable alcance de cualquier lesión por aplastamiento y preparar/monitorear al paciente antes de que se liberen las fuerzas externas que causan la lesión. Sólo así se puede evitar el fallecimiento repentino y completo del paciente, algo que puede ocurrir fácilmente en este escenario.

Referencias
Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al, editores: Medicina de emergencia de Rosen: conceptos y práctica clínica, séptima edición. Mosby/Elsevier: Filadelfia, pág. 2482, 2010.
Brown C, Rhee P, Chan L, et al. Prevención de la insuficiencia renal en pacientes con rabdomiólisis: ¿el bicarbonato y el manitol hacen la diferencia? J Trauma. 2004;56(6):1191—1196.
Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al, editores: Medicina de emergencia de Rosen: conceptos y práctica clínica, séptima edición. Mosby/Elsevier: Filadelfia, pág. 1655, 2010.
Mattu A, Brady WJ, Robinson DA. Manifestaciones electrocardiográficas de hiperpotasemia. Soy J Emerg Med. 2000;18(6):721—729.
Homsi E, Barreiro MF, Orlando JM, et al. Profilaxis de la insuficiencia renal aguda en pacientes con rabdomiólisis. Ren falla. 1997;19(2):283—288.
Scharman EJ, Troutman WG. Prevención de la lesión renal después de rabdomiólisis: una revisión sistemática. Ann Farmacoterapia. 2013;47(1):90—105.

https://www.jems.com/patient-care/trauma/managing-the-toxic-chemical-release-that-occurs-during-a-crush-injury/

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