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Perlas visuales de toxicología de ACMT: ¿Convulsiones despiertos?

Kregg Laundon, MD |

¿Cuál de los siguientes raticidas, utilizados a menudo para matar al roedor de la foto, provoca una actividad similar a una convulsión sin alteración del estado mental ni período posictal?

  1. Bario
  2. Brodifacoum
  3. carbamato
  4. Estricnina
  5. Fosfuro de zinc

Respuesta: 4 – Estricnina en rodenticida, que se utiliza a menudo en el “cebo para tuzas”.

¿Qué es la estricnina y cómo causa toxicidad [1-5]?

  • La estricnina es un alcaloide inodoro y de sabor amargo derivado de las semillas de Strychnos nux-vomica y plantas relacionadas.
  • La estricnina todavía está disponible comercialmente como raticida en Estados Unidos, pero su uso está prohibido en otros lugares.
  • La estricnina es un antagonista competitivo del neurotransmisor inhibidor glicina con actividad predominante en la médula espinal.
  • Los pacientes expuestos desarrollan dolorosas contracciones musculares involuntarias que pueden confundirse con actividad convulsiva.
  • El estado mental permanece intacto.

¿Cómo se exponen los pacientes [5,6]?

  • Ingestión accidental o intencional de rodenticidas que contienen estricnina
  • Uso de los medicamentos a base de hierbas chinos o camboyanos Ma Qian Zi y la jerga
  • Históricamente, el consumo de cocaína o heroína adulterada con estricnina
  • La inhalación o la exposición dérmica también produce toxicidad.

¿Cómo se presenta la toxicidad por estricnina [5-9]?

  • El inicio es rápido después de la exposición oral, pero puede retrasarse hasta 12 horas después de la exposición dérmica.
  • Espasmos musculares episódicos, dolorosos e involuntarios que duran hasta 2 minutos seguidos y que se repiten durante un período de 12 a 24 horas.
  • Se reportan comúnmente flexión de las extremidades superiores y extensión de las extremidades inferiores.
  • Los espasmos pueden ser provocados por estímulos leves, como encender las luces de la habitación.
  • Se informa que los pacientes están hiperexcitables o agitados.
  • También se informan nistagmo, clonus, risus sardonicus, opistótonos y trismo.
  • La contracción muscular prolongada puede provocar rabdomiólisis y lesión renal aguda, acidosis metabólica, hipocalcemia, hiperpotasemia e hipertermia.
  • Se ha informado síndrome compartimental
  • La hipoxia puede ocurrir debido a la hipoventilación.
  • Se han informado verdaderas convulsiones y muerte debido a paro respiratorio y/o cardíaco.

¿Cómo se diagnostica y trata la toxicidad por estricnina [2,5,8-10]?

  • Historia y examen físico.
  • Descontaminar la piel para exposición dérmica.
  • El tétanos agudo debe ser parte del diagnóstico diferencial con otras consideraciones que incluyen el estado epiléptico, la reacción distónica y el SNM.
  • Se puede considerar el uso de carbón activado si transcurrieron menos de 1 a 2 horas después de la ingestión y las vías respiratorias están protegidas.
  • Las pruebas de diagnóstico deben incluir un panel de química, función renal y CPK.
  • Limite el ruido y la estimulación física colocando al paciente en una habitación oscura y tranquila.
  • Los niveles de estricnina se pueden obtener de la sangre o la orina.
  • La atención de apoyo incluye la administración de líquidos por vía intravenosa y la corrección de anomalías electrolíticas.
  • El tratamiento con benzodiacepinas aumentará la neurotransmisión inhibidora y promoverá la relajación muscular.
  • Si se requiere intubación, evite los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes y sede generosamente.
  • En casos extremos, pueden ser necesarios paralíticos.
  • Vigilar la hipertermia y tratar si es necesario.

Perlas de cabecera para llevar a casa:

  • Considere la toxicidad por estricnina en pacientes con “convulsiones” aparentes en estado de vigilia.
  • El uso agresivo de benzodiazepinas es la base del tratamiento.
  • Mantenga al paciente en un entorno de estimulación baja.
  • Puede ser necesaria la intubación con paralíticos no despolarizantes y enfriamiento activo.
  • Evalúe si hay rabdomiólisis, lesión renal aguda y anomalías electrolíticas.

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Esta publicación ha sido revisada por pares en nombre de ACMT por el Dr. Bryan Judge, la Dra. Louise Kao y el Dr. David Wood.

Referencias

  1. Greene R, Meatherall R. Exposición dérmica a la estricnina. J Anal Toxicol . 2001;25(5):344-347. doi:10.1093/jat/25.5.344. PMID: 11499889
  2. Mackerer CR, Kochman RL, Shen TF, Hershenson FM. La unión de la estricnina y sus análogos a las membranas sinápticas del tronco del encéfalo y la médula espinal de ratas. J Pharmacol Exp. Ther . 1977;201(2):326-331. PMID: 16120
  3. Curtis DR, Duggan AW, Johnston GA. La especificidad de la estricnina como antagonista de la glicina en la médula espinal de los mamíferos. Res. cerebral exp . 1971;12(5):547-565. doi:10.1007/BF00234248. PMID: 5093729
  4. Teitelbaum DT, Ott JE. Intoxicación aguda por estricnina. Clín Toxicol . 1970;3(2):267-273. doi:10.3109/15563657008990475. PMID: 5527848
  5. Chan Y. Estricnina. En: Hoffman RS, Howland M, Lewin NA, Nelson LS, Goldfrank LR. editores. Emergencias Toxicológicas de Goldfrank, 11e Nueva York, NY: McGraw-Hill; 2019
  6. Boyd RE, Brennan PT, Deng JF, Rochester DF, Spyker DA. Intoxicación por estricnina. Recuperación de acidosis láctica profunda, hipertermia y rabdomiólisis. Soy J Med . 1983;74(3):507-512. doi:10.1016/0002-9343(83)90999-3. PMID: 6829597
  7. Hardin JA, Griggs RC. Tratamiento con diazepam en un caso de intoxicación por estricnina. Lanceta . 1971;2(7720):372-373. doi:10.1016/s0140-6736(71)90085-7. PMID: 4105067
  8. Jackson G, Ng SH, Diggle GE, Bourke IG. La intoxicación por estricnina se trató con éxito con diazepam. Hno. Med J. 1971;3(5773):519-520. doi:10.1136/bmj.3.5773.519. PMID: 341168
  9. Maron BJ, Krupp JR, ​​Tune B. La intoxicación por estricnina se trató con éxito con diazepam. J Pediatr . 1971;78(4):697-699. doi:10.1016/s0022-3476(71)80480-8. PMID: 5547830

Información del autor

Kregg Laundon, MD

Kregg Laundon, MD

Médico de urgencias
Hospital Conmemorativo
Savannah, Georgia, EE.UU.

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