Una mujer de 44 años acude a través de un servicio de urgencias médicas con el principal síntoma de latidos cardíacos acelerados. Se le coloca un monitor cardíaco, que muestra una frecuencia cardíaca de 192, y un electrocardiograma posterior revela que se encuentra en TSV. También se queja de malestar en el pecho y dificultad para respirar. Su presión arterial es estable y usted decide tratarla con adenosina. A medida que realiza un historial médico más completo, descubre que su paciente tiene antecedentes de asma. Uno de los residentes de EM menciona que pensaba que no se debía administrar adenosina a pacientes con enfermedad reactiva de las vías respiratorias.
Entonces, decide consultar el prospecto que dice:
“La adenosina debe usarse con precaución en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva no asociada con broncoconstricción (por ejemplo, enfisema, bronquitis, etc.) y debe evitarse en pacientes con broncoconstricción o broncoespasmo (por ejemplo, asma). La adenosina debe suspenderse en cualquier paciente que desarrolle dificultades respiratorias graves”. 1
Recuerde que los pacientes con enfermedad reactiva de las vías respiratorias generalmente también son excluidos de las pruebas de estrés farmacológico que utilizan otros agentes que activan los receptores de adenosina, como el regadenosón. Sin embargo, ¿es esta razón suficiente para no utilizar adenosina en pacientes con enfermedad reactiva de las vías respiratorias?
Mecanismo probable
La adenosina tiene una vida media corta de aproximadamente 10 segundos. Como antiarrítmico, actúa uniéndose a los receptores de adenosina tipo 1A (A1A), lo que provoca una disminución de la velocidad de conducción a través del nódulo AV y la interrupción de las vías de reentrada. Con suerte, esto dará como resultado la restauración de un ritmo sinusal normal.
Desafortunadamente, la adenosina también se une a otros objetivos desencadenando diversas respuestas celulares que pueden provocar reacciones adversas. Las reacciones suelen ser transitorias y pueden incluir hipotensión, opresión en el pecho, enrojecimiento y disnea. Los problemas ocurren cuando las reacciones adversas persisten por más tiempo que la duración esperada del medicamento.
Existen varias teorías para el broncoespasmo inducido por adenosina, que incluyen:
- Liberación de mediadores de mastocitos, como histamina y triptasa.
- Un estudio inicial demostró que el uso de adenosina inhalada en pacientes con asma causaba broncoconstricción y aumento de los niveles de triptasa e histamina en el líquido broncoalveolar. 2
- Estimulación de las terminaciones nerviosas vagales posganglionares.
- En un modelo de rata, la adenosina intravenosa (IV) estimuló las fibras C pulmonares vagales mediante la activación de los receptores A1. 3
- Dos estudios atribuyen la disnea relacionada con la adenosina a la estimulación de las fibras vagales en pacientes sin asma. 4,5
- Liberación de productos de serotonina y lipoxigenasa (estudios en animales). 6,7
- Estimulación de quimiorreceptores carotídeos.
¿Solo EPOC y asma?
Múltiples informes de casos y pequeños estudios muestran una asociación entre la adenosina y el broncoespasmo. La mayoría de estos casos ocurrieron en pacientes adultos que recibieron dosis de adenosina superiores a lo normal para las pruebas de estrés farmacológico. Sin embargo, también se han notificado casos en la población pediátrica. Aparte de estos casos, existe evidencia limitada que vincule la dosis estándar de adenosina con el riesgo de broncoconstricción, como se ilustra en los siguientes informes de casos.
| Caso | Estado respiratorio | Tratamiento con adenosina | Complicación | Reversión, tratamiento y resultado. |
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54 años hombre Taquicardia de complejo estrecho 8 |
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Extubado el día 8. |
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65 años mujer Taquicardia de complejo estrecho 9 |
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Dado de alta el día 3 |
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29 años hombre Taquicardia con BRI 10 |
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Sin síntomas cardíacos o respiratorios durante el seguimiento 40 días después del alta |
Disnea versus broncoespasmo
Una nota importante que se debe extraer de estos informes de casos es la diferenciación entre disnea y broncoespasmo. La disnea se define más comúnmente como una sensación subjetiva de malestar al respirar. El broncoespasmo es un cambio en la función pulmonar y no se diagnostica en función de los síntomas subjetivos informados por el paciente. En pacientes que experimentan broncoespasmo inducido por el ejercicio, generalmente se realiza una espirometría para medir el cambio en su volumen espiratorio forzado (VEF) y la relación FEV1/FVC. Lamentablemente, en situaciones emergentes, esto no se puede medir fácilmente.
Los marcadores sustitutos de broncoconstricción pueden incluir saturación de oxígeno y sibilancias persistentes acompañadas de disnea. Los pacientes que desarrollan broncoespasmo pueden tener tos como signo temprano de deterioro clínico inminente. 10
Reversión del broncoespasmo
Hay múltiples opciones de tratamiento disponibles cuando los pacientes experimentan broncoconstricción después de la administración de adenosina. La disnea causada por la adenosina debe ser de corta duración y resolverse espontáneamente. Si los síntomas persisten durante más de unos pocos minutos, es razonable iniciar la terapia.
Los agentes comunes utilizados en los informes de casos publicados incluyen oxígeno, broncodilatadores (p. ej., albuterol) y esteroides (p. ej., metilprednisolona, hidrocortisona, prednisolona, beclometasona inhalada, etc.). Los esteroides intravenosos son una opción en pacientes que experimentan broncoespasmo verdadero y no solo disnea transitoria porque son más fáciles de administrar (si hay acceso intravenoso disponible) y no dependen tanto de la capacidad del paciente para cooperar con el tratamiento. 11 Sin embargo, puede tener un efecto retardado. Si los esteroides inhalados están disponibles y son factibles de administrar, entonces se deben administrar al paciente.
En algunos de los informes de casos detallados anteriormente, se utilizó aminofilina además de beta-agonistas inhalados para revertir los efectos broncoconstrictores de la adenosina. Esto dificulta descubrir la eficacia aislada de la propia aminofilina. La aminofilina actúa provocando broncodilatación mediante la inhibición de la fosfodiesterasa y antagonizando los efectos de la adenosina a nivel del receptor. Debido a que la adenosina tiene una vida media tan corta, parece razonable que el efecto de la aminofilina se deba menos al antagonismo del receptor de adenosina que a sus efectos broncodilatadores. Sin embargo, la aminofilina tiene propiedades farmacocinéticas complejas y se deben considerar las interacciones entre medicamentos.
Estudios más antiguos han demostrado que los anticolinérgicos como el ipratropio pueden tener efectos protectores contra la broncoconstricción provocada por la adenosina. 12
Resolución del caso
En nuestro paciente presentado anteriormente, decidimos administrar 6 mg de adenosina. El riesgo de broncoespasmo inducido por adenosina es extremadamente raro. Le explicamos los síntomas que puede sentir transitoriamente después de la administración de adenosina y que deberían desaparecer poco después. También discutimos los riesgos y beneficios del tratamiento, principalmente el raro riesgo de broncoespasmo prolongado con la necesidad urgente de convertir la arritmia a un ritmo sinusal normal. Le pedimos que nos informara si experimenta un empeoramiento de la dificultad para respirar o si tiene más tos después. Fue observada de cerca durante 30 minutos después de la administración de adenosina y no experimentó disnea prolongada ni broncoconstricción durante este período de tiempo. Poco después de la administración de adenosina sufrió taquicardia sinusal y la dificultad para respirar de antes también se resolvió posteriormente.
Llévate puntos a casa
- La adenosina es una opción razonable para tratar la TSV incluso en pacientes con enfermedad reactiva de las vías respiratorias, siempre y cuando el paciente no tenga broncoespasmo activo y pueda ser monitoreado de cerca después de la administración.
- La evidencia débil de los informes de casos sugiere que la adenosina puede estar asociada con broncoconstricción en las dosis más bajas utilizadas para la TSV, incluso en pacientes sin enfermedad reactiva de las vías respiratorias. Sin embargo, la incidencia de broncoespasmo inducido por adenosina es extremadamente rara y rara vez es clínicamente significativa.
- Es importante distinguir entre disnea transitoria y broncoespasmo verdadero en estos pacientes. Esté atento a síntomas como tos o sibilancias cuando vigile a los pacientes después de haber recibido adenosina.
- El tratamiento de la broncoconstricción inducida por adenosina incluye albuterol y esteroides. La aminofilina puede considerarse como terapia complementaria, pero la dosis y las pautas para su uso no están bien establecidas.
Información del autor
La publicación Adenosina en la enfermedad reactiva de las vías respiratorias apareció por primera vez en ALiEM .
