Si usted trata principalmente a adultos o tanto a adultos como a niños como yo, entonces probablemente haya escuchado la (muy molesta) cita, “los niños no son sólo adultos pequeños”, por lo que no la repetiré otra vez. Bueno, supongo que lo acabo de hacer, pero al menos no me detendré en esta cita, sino que intentaré explicar cómo los niños no son adultos pequeños y cómo esto puede afectar su atención en el departamento de emergencias y la unidad de cuidados intensivos.
Casi todos los sistemas de órganos de los niños pequeños son inmaduros y se desarrollan durante la infancia y la edad adulta, incluido el sistema cardiovascular. Sin una comprensión básica de las diferencias fisiológicas clave, los médicos de urgencias y de cuidados intensivos estarán mal preparados para atender al niño gravemente enfermo.
Para comprender cómo los niños con shock se presentan de manera diferente a los adultos, es importante analizar algunas diferencias básicas con respecto al volumen intravascular y el sistema cardiovascular en niños, especialmente recién nacidos y bebés (de 1 a 24 meses de edad). Recuerde también que el shock se define exactamente de la misma manera que en los adultos, aunque la presentación y la fisiología subyacente pueden diferir. El shock es simplemente un estado en el que el flujo sanguíneo de los tejidos/órganos es inadecuado para satisfacer las demandas metabólicas de los tejidos/órganos.
Volumen intravascular
Los recién nacidos tienen una mayor proporción de agua corporal total en comparación con los adultos (75% frente a 60%), y la mayor parte se encuentra en el líquido extracelular (LEC) (~40% frente a 25%) (1). Curiosamente, el porcentaje de LEC disminuye a lo largo de la infancia, mientras que el porcentaje de líquido intracelular (LIC) permanece relativamente estable a lo largo de la vida. Entonces, lógicamente, uno puede pensar que, dado el mayor porcentaje de líquido en el LEC y, por lo tanto, una mayor porción de líquido contenida en el espacio intravascular, los recién nacidos y los lactantes podrían estar protegidos contra la depleción de volumen. Sin embargo, dada su gran relación entre la superficie y el peso en comparación con los adolescentes o adultos, los niños más pequeños pueden tener una mayor proporción de pérdidas de líquido del LEC y del espacio intravascular, lo que puede provocar una disminución de la precarga (2). Por lo tanto, los niños pueden presentar una pérdida de volumen más profunda, a pesar de una duración más corta de la enfermedad y una exposición relativamente más corta al estrés ambiental. Como veremos más adelante, los niños presentan etapas avanzadas de shock y depleción de volumen y pueden requerir una reanimación de volumen más temprana e agresiva en comparación con los adultos.
Diferencias cardiovasculares
También existen importantes diferencias cardiovasculares entre niños y adultos, lo que los hace más susceptibles al colapso cardiovascular en caso de shock.
Los recién nacidos y los lactantes tienen un sistema de regulación del calcio miocárdico inmaduro (tubos en T y retículo sarcoplásmico) y tienen dificultades para almacenar y liberar calcio para la contracción de los miocitos (3). Debido a esto, pueden volverse muy dependientes del calcio extracelular para una contractilidad miocárdica adecuada. Esta es la razón por la cual el uso de bloqueadores de los canales de calcio (es decir, Diltiazem, Verapamilo) está contraindicado en las taquiarritmias pediátricas (3). Su uso en niños pequeños con taquiarritmia puede precipitar una depresión miocárdica grave e incluso un paro cardíaco. También es una de las razones por las que las pautas sobre sepsis pediátrica (como revisaremos en un artículo posterior) recomiendan controlar los niveles de calcio ionizado y reponer el calcio temprano. El calcio intravenoso puede tener efectos inotrópicos significativos y puede restaurar la función miocárdica y la estabilidad hemodinámica, especialmente cuando los niveles de calcio ionizado son bajos.
Los recién nacidos y los bebés también tienen una capacidad limitada para aumentar la función inotrópica y el volumen sistólico y operar en un estado contráctil inicial más alto (4). Su miocardio contiene más colágeno tipo I, que es más fibroso y menos elástico, lo que lo hace más rígido y menos flexible (5). A lo largo de la infancia, la cantidad de colágeno elástico tipo III aumenta, lo que hace que el miocardio sea más flexible y capaz de aumentar su capacidad contráctil y mejorar el volumen sistólico ante un compromiso hemodinámico.
Debido a su miocardio más rígido y menos adaptable, la principal forma en que los recién nacidos y los bebés pueden aumentar su gasto cardíaco es aumentando su frecuencia cardíaca. Desafortunadamente, debido a su frecuencia cardíaca basal más alta en reposo, su capacidad para aumentar aún más su frecuencia cardíaca y su gasto cardíaco es limitada (6). Esto tendrá más sentido al comparar las respuestas de la frecuencia cardíaca entre niños sanos de 16 años (FC en reposo ~60-80 lpm) y niños de 4 meses (FC en reposo ~120-140 lpm). Si el joven de 16 años desarrollara un shock hipovolémico, sería fácil imaginar que su FC podría al menos duplicarse (140-150 lpm) para mantener un CO2 adecuado y aumentar su PA. Ahora imagine que nuestro bebé de 4 meses desarrolló un shock hipovolémico; sería imposible duplicar su frecuencia cardíaca de 240 a 260 lpm. Recuerde la frecuencia cardíaca máxima a 220 años, por lo que este suele ser el límite superior en el que un bebé sano puede aumentar su frecuencia cardíaca. Además, mantener una respuesta de frecuencia cardíaca elevada incluso cercana a eso limitaría severamente el tiempo de llenado diastólico, lo que conduciría a una disminución del volumen sistólico, así como a una disminución de la perfusión coronaria y la isquemia miocárdica.
Figura 1
Los recién nacidos y los bebés también tienen menos receptores β-adrenérgicos e inervaciones simpáticas, y un sistema nervioso parasimpático más dominante que conduce a respuestas vagales más exageradas.
Por lo tanto, los niños pequeños tienen una reserva cardíaca limitada con una capacidad limitada para aumentar la respuesta de la contractilidad (inotrópica) y la frecuencia cardíaca (cronotrópica) para mejorar el gasto cardíaco. Debido a estos factores, los niños dependen en gran medida del aumento de la resistencia vascular sistémica (RVS) para mantener la presión arterial en caso de shock.
La Figura 2 a continuación demuestra cuán efectivos son los niños para aumentar su resistencia vascular sistémica para mantener su presión arterial en situaciones de shock. De hecho, un niño sano puede perder hasta un 30-40% de su volumen sanguíneo circulante incluso antes de desarrollar hipotensión. Esto se debe en gran parte al aumento de la resistencia vascular sistémica. Las respuestas neurohormonales a las primeras fases del shock dan como resultado activación simpática y vasoconstricción sistémica. Las circulaciones coronaria y cerebral no se ven directamente afectadas por estas respuestas simpáticas. Por tanto, el aumento de la RVS permite al niño redistribuir y preservar el flujo sanguíneo a estas circulaciones vulnerables. La presión arterial (más la diastólica que la sistólica) se puede mantener gracias a esta compensación. Desafortunadamente, a medida que avanza el shock, los mecanismos compensatorios se vuelven menos eficaces para preservar el gasto cardíaco. La RVS elevada presenta una tensión adicional sobre el VI en forma de aumento de la poscarga. La taquicardia sostenida impide el llenado diastólico y reduce aún más la precarga. Cuando estos mecanismos compensatorios se agotan, los niños desarrollan hipotensión. Por tanto, la hipotensión siempre es un hallazgo tardío en el shock pediátrico. .
Figura 2
“Frío” vs. Choque “cálido”:
Entonces, si la hipotensión es un hallazgo tardío, queremos iniciar el tratamiento para estos niños lo antes posible. La clave es la identificación temprana de estos niños hemodinámicamente comprometidos y luego diferenciar aún más la causa de su estado de shock.
En los niños, tendemos a utilizar muchos resultados del examen físico para ayudarnos a diferenciar si un niño está en shock y también el tipo de shock. Clasificamos el shock en 2 categorías principales: shock “frío” o de bajo gasto cardíaco y shock vasodilatador “cálido” debido a una disminución de la resistencia vascular sistémica.
Figura 3:
Choque de frío:
El término shock frío describe a un niño con un gasto cardíaco deficiente, principalmente debido a una disminución del volumen sistólico, lo que resulta en una perfusión deficiente. A medida que disminuye el volumen sistólico, la frecuencia cardíaca aumenta, lo que hace que nuestro paciente tenga taquicardia con mala perfusión periférica. Debido a la mala perfusión periférica, los niños sentirán frío al tacto, tendrán pulso disminuido, piel moteada y desarrollarán llenado capilar >2 segundos.
A medida que avanza el shock, los niños aumentarán la RVS y la vasoconstricción para compensar el shock, lo que a su vez empeorará aún más su perfusión. Con el tiempo, tanto el pulso periférico como el pulso central (femoral, carotídeo) disminuirán en las últimas etapas del shock. Su presión arterial puede ser normal a medida que los niños aumentan aún más la RVS. Se puede observar un estrechamiento de la presión del pulso (diferencia entre PAS y PAD), que es otro signo de un estado de volumen sistólico bajo. Otros signos y síntomas de shock serían similares a los de los adultos, ya que desarrollarían disfunción de órganos terminales cuando el cuerpo intenta desviar la sangre de órganos no vitales a órganos vitales como el corazón, los pulmones y el cerebro. Los niños pueden presentar alteración del estado mental, taquipnea, náuseas, vómitos, lesión renal aguda (oligúrica), acidemia y acidosis láctica.
Figura 4:
Una visión simplista es pensar que la presión arterial sistólica se correlaciona con el volumen sistólico de un paciente. La presión arterial sistólica puede ser alta, normal o baja, ya que los niños pueden estar agotando todos los mecanismos compensatorios para mantener el volumen sistólico. Sin embargo, a medida que compensan, aumentarán su presión arterial diastólica, lo que refleja la resistencia vascular sistémica (tono vascular) del paciente. A medida que la presión arterial sistólica o el volumen sistólico se ven comprometidos, el paciente aumentará su presión arterial diastólica a medida que aumenta la resistencia vascular sistémica. A medida que su volumen sistólico disminuye y la presión arterial sistólica disminuye, la presión arterial diastólica aumenta a medida que aumenta la RVS. El resultado neto es un estrechamiento de la presión del pulso del paciente. En realidad, es posible que vea a un niño con otras evidencias de mala perfusión (retraso en el llenado capilar, fuerza del pulso débil, frío al tacto), presión del pulso estrechada con una presión arterial normal en general, pero que se encuentre en shock compensado . Por lo tanto, la presión del pulso representa el volumen sistólico , y una presión del pulso estrecha debería indicarle al médico que el volumen sistólico de su paciente está comprometido. No le dice por qué está comprometido, solo que los determinantes del volumen sistólico están alterados (precarga baja, contractilidad baja o poscarga aumentada). Cuando un paciente desarrolla hipotensión o shock descompensado , pronto puede seguir un paro cardíaco.
Choque cálido:
En el shock “cálido” o distributivo, el principal problema fisiopatológico es la vasodilatación profunda con baja resistencia vascular sistémica . Curiosamente, estos niños tienen una mala distribución patológica del flujo sanguíneo desde los órganos vitales hacia los órganos no vitales como la piel y los músculos, lo que explica algunos de sus hallazgos en la presentación. Estos niños presentan pulsos periféricos cálidos al tacto, saltones y un llenado capilar casi instantáneo o “enérgico”. La presión del pulso suele ser amplia debido a la baja presión arterial diastólica debido a la disminución de la resistencia vascular sistémica. También tendrán evidencia de disminución de la perfusión de órganos y pueden presentar alteración del estado mental, taquipnea, acidemia y acidosis láctica.
Figura 5:
Categorías de shock:
La siguiente figura separa las 4 categorías principales de shock en cómo se presentarían normalmente, ya sea en un shock “frío” o “cálido”. La confusión suele radicar en cómo categorizar el shock séptico. La enseñanza clásica ha clasificado el shock séptico en shock “cálido” o vasodilatador, pero como veremos en la siguiente parte, el shock séptico, especialmente en niños pequeños, puede presentarse como shock “cálido” o “frío”, pero más comúnmente como shock “frío”. ” shock (7). Muchas de las diferencias cardiovasculares anteriores contribuyen a esta presentación, así como factores adicionales que discutiremos en la siguiente parte.
Figura 6:
Publicación escrita por Frank Lodeserto, MD
y
Par experto revisado por:
Frank A. Maffei, MD
Presidente, Pediatría
Director, Medicina de cuidados críticos pediátricos
Hospital Infantil Janet Weis en Geisinger
Profesor asociado de pediatría
Facultad de Medicina de la Universidad de Temple
Referencias:
- Friis-Hansen BJ, et al. Agua corporal total en niños. Pediatría.1951. PMID: 148276342 .
- Thomas NJ, et al. Shock hipovolémico en el paciente pediátrico. Nuevos horizontes. 1998. PMID: 9654319
- Brillantes AM, et al. Regulación específica del tejido y del desarrollo de los canales de calcio del músculo cardíaco y esquelético del conejo implicados en el acoplamiento excitación-contracción. Circ Res.1994. PMID: 8062423
- Luce WA, et al. Revisión de banco a cabecera: influencias del desarrollo sobre los mecanismos, el tratamiento y los resultados de la disfunción cardiovascular en la sepsis neonatal versus adulta. Cuidado crítico. 2007. PMID: 17903309
- Marijianowski MM, et al. El corazón neonatal tiene un contenido relativamente alto de colágeno total y colágeno tipo I, una condición que puede explicar el estado menos dócil. Revista de Cardiología del American College.1994. PMID: 7722119
- Aneja RJ, et al. Diferencia entre shock séptico adulto y pediátrico. Anestesiología Minerva. 2011. PMID: 21952599
- Ceneviva G, et al. Soporte hemodinámico en el shock séptico pediátrico refractario a líquidos. Pediatría. 1998. PMID: 9685464
Lectura adicional:
- Maffei, FA, et al. El abordaje del lactante críticamente enfermo. Guía de estudio de cuidados críticos pediátricos. 2012. Enlace AQUÍ
Publicación revisada por pares por: Salim R. Rezaie, MD (Twitter: @srrezaie )
La publicación Abordaje del niño críticamente enfermo: shock apareció por primera vez en REBEL EM - Blog de medicina de emergencia .
