Lesión pulmonar aguda por COVID-19: un modelo propuesto (v1.0) a través de Farid Jalali, MD

Factores protectores y dañinos plausibles

Tratamientos potenciales en diversas etapas de la enfermedad

Flujo sanguíneo normal pulmonar y bronquial

Flujo sanguíneo pulmonar y bronquial con embolia pulmonar aguda

Lesión pulmonar aguda por COVID-19 Paso 1

• La estabilización endotelial temprana, antes de que se presente la hipoxia, es clave para prevenir la intensa vasoconstricción capilar alveolar inducida por el SARS-CoV-2, mediada por el exceso de angiotensina II, así como el medio endotelial proinflamatorio y protrombótico concomitante, todo lo cual forma la base. de lesión pulmonar en COVID-19
• Una vez que aparece la hipoxia, la atención de apoyo debe incluir intervenciones tempranas y agresivas de estabilización endotelial, anticoagulación en dosis adecuadas para prevenir los trombos microvasculares pulmonares, HFNC y posición despierto en decúbito prono para redistribuir el flujo lejos de las derivaciones intrapulmonares de predominio dorsal en formación.

Lesión pulmonar aguda por COVID-19, paso 2

• Los trombos microvasculares de los capilares alveolares no son un requisito previo para la lesión pulmonar grave de la COVID-19, pero son un claro paso en la dirección equivocada si se les permite formarse.

Lesión pulmonar aguda por COVID-19, paso 3

Lesión pulmonar aguda por COVID-19, paso 4

• La respuesta protectora natural y fisiológica del pulmón a la vasoconstricción capilar alveolar inducida por el SARS-CoV-2 y la ventilación del espacio muerto se caracteriza por una broncoconstricción hipocápnica alveolar a nivel de los conductos alveolares para reducir una broncoconstricción hipocápnica alveolar dañina a nivel de los conductos alveolares para reducir una expansión alveolar dañina en estos capilares afectados
• Naturalmente, los capilares no afectados y los alvéolos correspondientes tendrán una mayor redistribución de la ventilación, intercambiarán más CO2 en el espacio alveolar y, por tanto, tendrán broncodilatación por hipercapnia.
• Esta redistribución mantiene preservada la distensibilidad pulmonar en la lesión pulmonar inicial caracterizada principalmente por ventilación en el espacio muerto, formando cortocircuitos intrapulmonares, sin edema intersticial o alveolar significativo.
• Los volúmenes inspiratorios más bajos compensatorios caracterizan la respuesta del paciente, asociados con una frecuencia respiratoria más alta y "respiraciones rápidas y superficiales" sin dificultad.
• Este volumen inspiratorio más bajo es necesario para prevenir la expansión de los alvéolos en las áreas vasculopáticas afectadas, ya que una expansión inapropiada agrava la vasoconstricción en estos capilares alveolares afectados.
• Esto dará como resultado una tendencia compensatoria a desarrollar hipocapnea en el análisis de gases en sangre, a menudo concomitante con hipoxia, ya que también comienzan a formarse cortocircuitos intrapulmonares a medida que progresa la lesión pulmonar.

Lesión pulmonar aguda por COVID-19, paso 5

Lesión pulmonar aguda por COVID-19, paso 6

Lesión pulmonar aguda por COVID-19 Paso 7

Lesión pulmonar aguda por COVID-19 Paso 8

Lesión pulmonar aguda por COVID-19 Paso 9

• Los volúmenes pulmonares más altos y la ventilación con presión positiva alteran el fino equilibrio mantenido fisiológicamente en el patrón de redistribución ventilatoria del pulmón COVID-19, entre áreas de alto desajuste V/Q (mala perfusión, ventilación reducida compensatoria para proteger contra la vasculopatía) y la ventilación compensatoria. Áreas de V/Q más bajas que a cambio reciben de forma segura una mayor ventilación.
• Por lo tanto, la ventilación mecánica puede provocar un empeoramiento de la ventilación del espacio muerto al constreñir los capilares alveolares en las regiones vasculopáticas afectadas y, además, empeorar la derivación intrapulmonar (siguiente diapositiva) debido a la reducción de la resistencia en los vasos extraalveolares con mayores volúmenes pulmonares.

Lesión pulmonar aguda por COVID-19 Paso 10

• En ausencia de estabilización endotelial, anticoagulación adecuada y redistribución del flujo, la lesión pulmonar progresa a una forma grave al empeorar progresivamente la ventilación del espacio muerto, lo que resulta en el desarrollo de una derivación intrapulmonar como se describe en los diagramas anteriores.

Lesión pulmonar aguda por COVID-19 Paso 11

• Esta etapa avanzada de lesión pulmonar se caracteriza por una disminución progresiva del flujo a través de los capilares alveolares, lo que resulta en un mayor flujo a través de las derivaciones intrapulmonares formadas, que finalmente culmina en edema intersticial progresivo, daño alveolar progresivo y difuso y depósito de trombos de fibrina alveolar.
• Fisiológicamente, esta etapa se asemeja al "SDRA típico", donde el reclutamiento alveolar puede ser beneficioso, pero es poco probable que revierta el proceso de la enfermedad vasculopática, lo que inevitablemente resulta en una alta mortalidad. Los vasodilatadores pulmonares y la vasoconstricción sistémica posiblemente empeoran la hipoxia en esta etapa debido al aumento del flujo a través de las derivaciones intrapulmonares.

Lesión pulmonar aguda por COVID-19 Paso 12

• A través de la acción del sistema fibrinolítico innato del cuerpo, la lisis de los microtrombos y la inversión del flujo hacia un área del endotelio lesionado pueden provocar ciclos de lesión por ishemia-reperfusión en el pulmón, mediados al principio por monocitos y macrófagos, y tarde por la actividad de los neutrófilos.
• La reducción del tráfico de leucocitos con corticosteroides y otras terapias puede ser valiosa en las primeras etapas del curso de la enfermedad para mitigar esta lesión por isquemia-reperfusión.
• La restauración tardía y repentina del flujo a un lecho de capilares alveolares que han tenido un flujo deficiente prolongado y profundo, generalmente en ausencia de una estabilización endotelial proactiva y una anticoagulación adecuada, inevitablemente resultará en una lesión grave por isquemia-reperfusión, edema intersticial y alveolar significativo y desaparición repentina
• En esta etapa avanzada de la lesión pulmonar, la ECMO puede ser la única solución disponible mientras se busca la lisis de los microtrombos para restaurar el flujo capilar alveolar de manera controlada, mientras que el bypass cardiopulmonar se utiliza para reducir el riesgo de muerte hemodinámica.

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Video que explica las diapositivas anteriores de Scott Weingart, MD con Farid Jalali, MD ( el enlace está AQUÍ )

Publicación invitada por:

Farid Jalali, MD
Medicina Interna – Gastroenterología
Grupo Médico Saddleback
Laguna Hills, California, EE.UU.
Gorjeo: @farid__jalali

Versión PDF de imágenes: Lesión pulmonar aguda por COVID-19: modelo propuesto v1.0

Comentario de expertos

Cameron Kyle-Sidell, MD
Medicina de Terapia Intensiva
Medicina de emergencia
Centro Médico Maimónides
Brooklyn, Nueva York
Gorjeo: @cameronks

Aplaudo al Dr. Jalali por proponer un modelo para la lesión por COVID-19 basado en principios fisiológicos aparentemente sólidos. Este modelo proporciona explicaciones para las observaciones anecdóticas realizadas por los médicos de cabecera que tratan a pacientes con COVID-19. Por ejemplo, la presencia de una derivación predominantemente dorsal explicaría por qué la pronación produce una mejora marcada de la oxigenación que no se mantiene una vez que el paciente regresa a la posición supina. Si, como sugiere este modelo, la ventilación con presión positiva puede de hecho empeorar la constricción de lechos capilares que ya están mal perfundidos, al tiempo que altera las respuestas ventilatorias innatas al desajuste V/Q (respiración superficial y vasoconstricción hipocápnica alveolar), esto podría explicar por qué los pacientes que son intubados por hipoxemia La insuficiencia respiratoria tiende a progresar a insuficiencia respiratoria hipoxémica e hipercápnica durante su estancia en la UCI.

Por supuesto, este modelo, y de hecho cualquier modelo, nos ruega que establezcamos la validez de aquellas observaciones de las que surgió en parte el modelo. También requiere que revisemos viejos conceptos fisiológicos, como la broncoconstricción alveolar hipocápnica, que deben haberse perdido en medio del florecimiento de material que debe enseñarse y aprenderse en la educación médica. (Nunca escuché este término en las visitas a la UCI). Espero que este modelo propuesto conduzca a un debate saludable sobre la validez de la fisiología propuesta, de modo que, ya sea respaldada o refutada por nueva evidencia, pueda ser remodelada a medida que surja nueva evidencia.

Al final, el esfuerzo por construir un modelo se orienta hacia un objetivo: comprender mejor cómo tratar una enfermedad que aqueja al paciente que tenemos delante. Este modelo, si fuera cierto, exige que reformulemos algunas de nuestras preguntas más importantes sobre el tratamiento. Por ejemplo, no deberíamos preguntarnos simplemente si los BRA, los IECA, el ONi u otros medicamentos diversos son beneficiosos para esta enfermedad, sino ¿ cuándo podrían ser beneficiosos y cuándo podrían ser perjudiciales? ¿Y cómo podemos determinar la delimitación de esas etapas? Este modelo (cualquier modelo) plantea las difíciles preguntas que también enfrenta el médico de cabecera cuando la relación riesgo/beneficio de una terapia carece de claridad. Ya sea que decidamos administrar un medicamento o colocarnos ventilación mecánica, es de esperar que las respuestas que un modelo válido pueda arrojar eventualmente nos ayuden a todos a participar en una toma de decisiones compartida más precisa. Sospecho que eso sería un alivio tanto para los pacientes como para los proveedores.

Referencias:

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12. Joly BS et al. Comprensión de la fisiopatología de los trastornos de la hemostasia en pacientes críticos con COVID-19. Springer Link 2020. [ Publicación electrónica antes de la impresión ]

Para obtener más ideas sobre este tema, consulte:

• EMCrit: Un modelo teórico de la fisiopatología del COVID-19 con Farid Jalali (Ni una sola cosa verificada – Puras reflexiones)

Publicación revisada por pares por: Anand Swaminathan, MD (Twitter: @EMSwami ) y Salim R. Rezaie, MD (Twitter: @srrezaie )

La publicación Lesión pulmonar aguda por COVID-19: un modelo propuesto (v1.0) a través del Dr. Farid Jalali apareció por primera vez en REBEL EM - Blog de medicina de emergencia .