ESCALA DE COMA DE GLASGOW. Novedades

La realidad es que este nuevo enfoque ha tenido muy poca difusión en México, a pesar de que revisa (y mejora) aspectos que personalmente consideramos importantes. Por ello, aunque con cierto retraso, os acerco a través del blog la información sobre esta nueva Escala de Coma de Glasgow, que podrás consultar en inglés en la página del proyecto y en español en los enlaces ya establecidos.

QUE HAY DE NUEVO

La evaluación confiable de la Escala de Coma de Glasgow es clave para la satisfacción del usuario y para la realización de una buena atención e investigación clínica de calidad. El objetivo del nuevo esquema estructurado es, por lo tanto, reforzar un enfoque estándar de evaluación y mejorar la coherencia de su uso.

Evaluación Estructurada

Se definen con más claridad las medidas adoptadas para evaluar cada componente de la escala. Se enfatiza la necesidad de la presentación de informes en los tres componentes de la Escala en lugar de la suma total.

La evaluación estructurada se realiza mediante la realización de los siguientes pasos:

COMPRUEBA: identifique cualquier factor que pueda influir en la evaluación

OBSERVA: los comportamientos espontáneos en cualquiera de los tres componentes de la GCS (apertura de ojos, el contenido del discurso y los movimientos del lado derecho y del lado izquierdo)

ESTÍMULA:

Verbal: diciendo o gritando una orden

Física: presión en la punta del dedo, trapecio o arco supraorbitario

VALORA: asignar puntuación de acuerdo a la mejor respuesta observada.

Es importante recordar que si un criterio/componente no puede ser monitorizado (verbal, ocular o motor) no se le debe asignar un 1 de puntuación por defecto. Se deja en blanco y/o se especifica la causa por la que no se puede monitorizar.

Escalas oculares y verbales

Se han actualizado algunos términos.

La “apertura de los ojos a la presión” ha sustituido a la “apertura al dolor”, en parte para reflejar con precisión la naturaleza del estímulo utilizado, en parte también por las reservas sobre el concepto de dolor como componente del cuidado y en parte por la incertidumbre de si es necesaria (o incluso posible) una sensación dolorosa en un paciente en coma.

En la escala verbal, “palabras inapropiadas” y “sonidos incomprensibles” se han simplificado por “palabras” y “sonidos”.

respuesta motora

La composición del componente motor de la escala se alteró en 1976 mediante la incorporación de un paso adicional: la introducción de la diferenciación entre flexión “normal” y “anormal”. Estudios sobre la variabilidad del observador habían demostrado que esta distinción era difícil para el personal menos experimentado, por lo que no se incluyó en las descripciones originales. Sin embargo, los hallazgos de los estudios comenzaron a demostrar que la distinción era útil en los pronósticos. Esto llevó a que la denominada escala motora “extendida” fuera adoptada primero para la investigación, y luego se tomara progresivamente en la atención clínica de rutina, siendo ahora el sistema más utilizado.

La transición entre la flexión anormal y normal es rara vez un factor clave en la toma de decisiones sobre los pacientes y la escala original más simple también ha permanecido en uso, dando lugar a la posibilidad de confusión entre dos sistemas. Para resolver la confusión, la recomendación actual es, por lo tanto, utilizar sólo la escala de motor de seis puntos extendidos para todos los propósitos (que es la que se utiliza generalmente en la práctica clínica y cuyo conocimiento está más extendido).

Estímulo

La técnica de estimulación utilizada para obtener respuestas no estaba firmemente especificada en el informe original de 1974. Un año más tarde (Teasdale Nursing times, 1975) una descripción más detallada del uso práctico de la Escala de Coma de Glasgow se refirió a los lugares para la estimulación como el lecho ungueal, el músculo trapecio y el arco supraorbitario.

La evaluación de las respuestas motrices en las personas que no obedecen órdenes sigue teniendo en cuenta la información de la presión de los dedos y de los sitios (trapecios/arcos supraorbitales). En la práctica, la secuencia normalmente estará en ese orden, habiéndose utilizado la presión de la punta del dedo primero cuando la apertura de los ojos no se produce espontáneamente o al sonido.

Se han expresado algunas preocupaciones sobre que una fuerza indebida ejercida repetidamente sobre el lecho ungueal puede producir daños (aunque muy raramente). Se ha propuesto como alternativa una presión sobre el lado del dedo. En ausencia de evidencia sobre la equivalencia de las respuestas en los diferentes sitios, la uña sigue siendo recomendada, distalmente en lugar de proximalmente, con la variación en el tiempo del dedo estimulado en cualquier paciente (utilizar dedos distintos cada vez).

Tanto el trapecio como los arcos supraorbitales se recomiendan para el estímulo central en una secuencia estándar de intensidad graduada. La presión detrás de la mandíbula (proceso retromandibular/estiloide), según los autores, es difícil de aplicar con precisión y no se recomienda para el uso rutinario. La estimulación frotando los nudillos en el exterior no está recomendada; puede causar “moratones” y las respuestas pueden ser difíciles de interpretar.

Llegados a este punto me voy a permitir una reflexión personal. Muchos de los que trabajamos en urgencias y emergencias conocemos una variedad casi ilimitada de lugares donde realizar la estimulación dolorosa de una persona a la que estamos prestando atención… tanto para comprobar el nivel de conciencia a grosso modo (escala AVDN, por ejemplo) o de la respuesta a los diferentes componentes de la escala de Glasgow, como para descartar que estamos ante la presencia de un paciente “simulador”. Creo que algunos de los métodos utilizados (pellizcar ciertas partes del cuerpo, por ejemplo), aunque efectivos, pueden perfectamente sustituirse por otros como los que se establecen en la escala de coma de Glasgow.

Registro de la Escala de Coma de Glasgow

Se recomienda que los hallazgos en serie se documenten en una tabla de escalada de coma. Las observaciones se pueden comunicar entonces claramente y las tendencias se aprecian rápidamente para que se pueda detectar cualquier mejora o deterioro en la condición de un paciente. Este deterioro debe precipitar una revisión clínica urgente para identificar cualquier factor remediable que haya contribuido a este cambio.

Dr. Ramón Reyes, MD

¿Por qué es más fácil aceptar las teorías de conspiración que las científicas?
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Dr. Ramón Reyes, MD

Publicado por el Dr. Ramón REYES, MD

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Publicación Dr. Ramón Reyes, MD

ESCALA DE COMA DE GLASGOW. Novedades 2017

Rodríguez Rodríguez, Ana*; Priego Sanz, Jesús**; López Soto, Carmen***

*Servicio de Urgencias

**Servicio de Medicina Intensiva

***Servicio de Anestesia y Reanimación

1. Definición :

El coma es un estado clínico en el que se encuentra dañada la sensibilidad a estímulos externos (auditivos, táctiles, dolorosos), siendo esta respuesta nula.

Podemos definirlo como pacientes “insensibles, no respondedores”. Un paciente en alerta tiene un nivel de excitabilidad normal, pudiendo existir varios estados entre alerta y coma, como estupor, letargia u obnubilación.

Esta alteración de la excitabilidad representa una urgencia vital aguda que requiere una pronta intervención para preservar vivas las funciones mentales.

2. Etiología :

El sistema reticular activador ascendente ( SRAA) es una red de neuronas de origen en el tegmento de la protuberancia y el mesencéfalo superior , sí cree que es esencial para inducir y mantener el estado de alerta. Estas neuronas se proyectan a las estructuras del diencéfalo , entre el talamo y el hipotálamo , y de ahí a la corteza cerebral. Las alteraciones en el estado de alerta pueden ser producidas por lesiones focales en el tronco del encéfalo.

las lesiones en los hemisferios cerebrales también pueden ocasionar coma, pero en este caso la participación ha d e ser necesariamente bilateral y difusa , y si es unilateral, debe ser lo suficientemente grande como para ejercer efectos una distancia en el hemisferio contralateral o en el tronco del encéfalo.

En general el mecanismo de producción del coma abarca un gran espectro; puede ser mecánico, tóxico, metabólico e infeccioso. La hipotermia es otra opción aunque menos conocida ; es una causa específica, pudiendo ser también una opción para proteger las funciones mentales superiores en algunas ocasiones .

Una explicación simplificada es que estas situaciones producen déficit de oxígeno oh deterioro de sustratos que alteran el metabolismo cerebral e interfieren excitabilidad neuronal en algún nivel.

Esta amplia gama condiciona una larga lista de diagnósticos diferenciales potenciales de los cuales podemos ver en la tabla 1 los más frecuentes según su localización anatómica (tabla 1) .

La mayoría de los casos de coma que acuden a un servicio de urgencias se deben a traumatismos , enfermedades cerebrovasculares, tóxicas y alteraciones metabólicas.

Tabla 1: CAUSAS DEL COMA

Lesiones supratentoriales :
• Hemorragia intracerebral.
 • Hematoma subdural. Hematoma epidural.
• Infarto cerebral.
 • Trombosis de senos cavernosos 
• Tumor cerebral primario o metástasis. 
• Absceso cerebral. Empiema subdural. 
• Lesión talámica bilateral.
 • Apoplejía hipofisaria.

Lesiones infratentoriales:
• Infarto del tallo cerebral.
• Hemorragia pontina.
• Hematoma cerebeloso.
• Infarto cerebeloso.
• Hemorragia de fosa posterior (epidural o subdural).
• Trombosis basilar.
• Tumor troncocerebral o cerebeloso.
• Absceso troncocerebral o cerebeloso.
• Mielinolisis central pontina

Trastornos difusos:
· Tóxicos:

benzodiacepinas, opioides, barbitúricos, alcohol, monóxido de carbono, etc.

· Metabólicos:

hipoglucemia, cetoacidosis diabética, coma hiperosmolar, hipotiroidismo, uremia, insuficiencia hepática, etc.

· Anóxico-isquémicos:

posparada cardiorrespiratoria.
· Efectos adversos a medicamentos: síndrome neuroléptico maligno, síndrome anticolinérgico o serotoninérgico.
· Infecciosos: sepsis, meningitis, encefalitis.
· Estados epilépticos (convulsivos o no) y contusión.
· Hipotermia.
· Deficiencia nutricional.

3. Diagnóstico :

Esquema diagnostico del coma

Lo primero que hay que hacer es diferenciar un verdadero coma de las alteraciones transitorias de la conciencia (estados postcríticos, histéricos, simuladores, síndrome de hiperventilación y cuadros sincopales).

En segundo lugar hay que determinar si el origen del mismo es metabólico o estructural detectando aquellas situaciones que requieran un tratamiento inmediato.

El coma metabólico tiene un comienzo progresivo, y suele cursar sin focalidad neurológica excepto en la hipoglucemia, hiponatremia, encefalopatía hepática e intoxicación barbitúrica. Las pupilas son simétricas, pequeñas y arreactivas. Los reflejos oculocefálicos y oculovestibulares serán normales.

El coma estructural, por el contrario, tiene un comienzo súbito, cursando con focalidad en la mayoría de los casos excepto en los casos de hemorragia subaracnoidea, trombosis de senos venosos, hematoma subdural crónico, meningitis y vasculitis, que pueden cursar sin focalidad. El fondo de ojo suele ser patológico con edema de papila, hemorragias subhialoideas. Los reflejos oculocefálicos y oculovestibulares serán patológicos.

ACTITUD INICIAL ANTE UN PACIENTE EN COMA:

La actitud inicial se basa en el principio de que todas las alteraciones del nivel de conciencia son emergencias potencialmente letales hasta que las funciones vitales estén estabilizadas.

1. Inspección y examen general rápido: valoración cardiopulmonar, asegurando la vía aérea, retirando cuerpos extraños orofaríngeos o dentadura postiza si la tuviese y posteriormente colocando tubo de Guedel para evitar caída de la lengua hacia atrás. Aspirar secreciones y valorar intubación orotraqueal (IOT). Administración de oxígeno.

2. Valoración y toma de constantes: la tensión arterial, temperatura, glucemia, signos meníngeos, fondo de ojo, respuesta a la estimulación, postura, movimientos, signos traumáticos o de enfermedad sistémica.

3. Coger vía periférica y extraer muestra de sangre para realizar analítica (hemograma, bioquímica y coagulación) y gasometría

4. Posteriormente realizaremos ECG, Rx tórax y otras pruebas complementarias como TAC y/o punción lumbar si precisa

EXAMEN DEL PACIENTE EN COMA:

A. ANAMNESIS : es importante, tras un rápido examen general del enfermo, obtener de sus acompañantes una anamnesis rápida pero detallada (velocidad de instalación de las alteraciones del nivel de conciencia, manifestaciones iniciales, lugar y circunstancias en las que estaba el paciente, posibles traumatismos, ingesta de tóxicos o fármacos y patología sistémica)

B. EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

1. El nivel de conciencia se valora con la escala de Glasgow y/o la FOUR SCORE: disponemos de la escala de coma de Glasgow que se ha utilizado y sigue siendo una herramienta muy útil de valoración de los pacientes con clínica neurológica. Sin embargo, en las unidades de críticos los pacientes suelen estar sedados y ventilados, por lo que esta escala resulta poco útil y se utiliza la escala de Four Score que tiene ciertas ventajas, como reconocer signos que pueden sugerir aumento de presión intracraneal, hernia del ulcus y patrones respiratorios que pueden indicar la necesidad de soporte ventilatorio y que pueden ser indicativos de una disminución del nivel de conciencia.

ESCALA DE GLASGOW

Apertura de Ojos	Respuestas verbales	Respuesta Motora
Espontánea 4	Adecuada 5	Espontánea, normal 6
A la voz 3	Confusa 4	Localiza tacto 5
Al dolor 2	Palabras inadecuadas 3	Localiza dolor 4
Sin respuesta 1	sonidos 2	Decorticación 3
	Sin respuesta 1	Descerebración 2
		Sin respuesta 1

ESCALA CUATRO PUNTUACIÓN

Acción	Puntaje
Ocular
Ojos cerrados tras estimulación dolorosa	E0
Apertura ocular tras estimulación dolorosa	E1
Apertura ocular a la estimulación verbal.	E2
Apertura ocular pero no focalizada	E3
Apertura ocular espontánea, parpadeando o siguiendo órdenes	E4
Motor
Sin respuesta al dolor o estado epiléptico generalizado	M0
Respuesta extensora al dolor.	M1
Respuesta flexora al dolor	M2
Localiza el dolor	M3
Obedece o hace gestos con las manos (está bien – pulgar arriba, signo paz)	M4
Reflejos del tronco cerebral
Reflejos pupilares, corneales o de tos ausentes	B0
Reflejos pupilares y corneales ausentes	B1
Reflejos pupilares o corneales ausentes	B2
Una pupila midriática y fija.	B3
Reflejos pupilares y corneales presentes	B4
patrón respiratorio
Apnea o respiración guiada por ventilador sin acción farmacológica	R0
Intubado con ventilación espontánea	R1
Patrón respiratorio irregular, no ventilado	R2
Respiración Cheyne-Stokes en paciente no intubado	R3
Patrón respiratorio regular, no intubado.	R4

Mesa creada por Bryan Young

2. Patrones respiratorios:

- Respiración de Cheyne-Stoke: Respiración cuyo ritmo aumenta gradualmente hasta un máximo a partir del cual disminuye llegando hasta la apnea o casi apnea. Posteriormente vuelve a aumentar, creando así un ritmo cíclico. Este tipo de respiración se observa en la meningitis y en afecciones del sistema nervioso, en especial las que cursan con enlentecimiento de la circulación cerebral.

- Hiperventilación neurógena central ( Kussmaul): Respiración profunda, más o menos rápida y ruidosa (como suspiros continuos). Es característica de los estados de acidosis metabólica.

- Respiración aupnéustica : lesiones en tegmeno lateral de la protuberancia inferior

- Respiración atáxica: lesión bulbar con un pronóstico infausto

3. Movimientos oculares:

Son muy importantes pues las vías que los regulan se encuentran muy cerca de estructuras que controlan la conciencia, esto es el SRAA.

- Desviación en el plano vertical: lesiones de la protuberancia o cerebelo

- Desviación conjugada de los ojos:

a. Mirada hacia la nariz: lesión talámica

b. Desviación conjugada horizontal de la mirada hacia el lado de la lesión (contrario al lado hemiparético): lesión hemisférica

C. Desviación conjugada horizontal hacia el lado contrario a la lesión (hacia el lado de la hemiparesia): lesión protuberancial

- Oftalmoplejia internuclear (OIN) o incapacidad de addución de un ojo con nistagmo en ojo abductor: lesión del fascículo longitudinal medial

- Bobbing ocular o sacudidas verticales hacia abajo y vuelta lenta hacia arriba: lesión protuberancia

- Roving ocular o desplazamiento lento de los ojos de un lado a otro, de forma espontánea: indica integridad del tronco

- Reflejos oculocefálicos (ojos de muñeca): los movimientos oculares espontáneos en el coma suelen asumir la forma de desplazamientos horizontales conjugados; la presencia de este solo dato descarta que el origen del trastorno sea el mesencéfalo o la protuberancia, y tiene la misma importancia que los movimientos reflejos normales de los ojos.

Dosis altas de depresores del Sistema Nervioso Central pueden abolir el reflejo oculocefálico, en este caso la presencia de unas pupilas de tamaño normal y se reactiva a la luz diferenciando la mayoría de los comas inducidos por fármacos de las lesiones del tronco cerebral.

- Reflejos oculovestibulares (estimulación vestibular calórica): con agua fría desviación tónica de los ojos hacia el oído estimulado, con agua caliente al revés. En pacientes en coma:

a. Si la fase lenta está ausente: lesión de tronco

b. Si la fase lenta es normal pero falta la rápida: lesión hemisférica

C. Si ambas son normales: coma histérica

- Reflejos corneales: su presencia indica integridad de la vía aferente (V par), las conexiones pontinas y la vía eferente (VII par), todo ello originado en el tercio medio e inferior de la protuberancia (se alteran en lesiones de ésta).

4. Alumnos:

Las anomalías pupilares en estos pacientes indican patología entre el tálamo y el bulbo, salvo en las pupilas farmacológicas (opiáceos-miosis; simpaticomiméticos- midriasis) y en aquellas anóxicas (midriáticas y arreactivas que aparecen tras parada cardíaca).

a. Pupilas mióticas y reactivas: disfunción diencefálica bilateral

b. Miosis unilateral (Horner): lesión hipotalámica unilateral, lesiones laterales en puente, bulbo y médula espinal

C. Midriasis arreactiva: lesión mesencefálica

d. Pupilas puntiformes reactivas: lesiones pontinas

mi. Midriasis arreactiva ipsilateral: compresión o elongación III par

5. Respuestas motoras:

a. Decorticación o flexión de miembros superiores e hiperextensión de miembros inferiores: lesiones bilaterales graves de los hemisferios cerebrales por encima del mesencéfalo

b. Descerebración o extensión de las cuatro extremidades: lesión de la vía corticoespinal o nivel diencefálico bajo o mesencefálico

C. Ausencia de respuesta unilateral o bilateral: en bilaterales se situa normalmente en tronco siendo la unilateral la lesión de la vía piramidal correspondiente

Diagnóstico topográfico del coma

Diencéfalo Mesencéfalo Puente Bulbo

respiración	Cheyne Stokes	taquipnea	apnéusica	Atáxica
pupilas	Medias Poco reactivas	Midriasis arreactiva	Puntiformes	-
Reflejos oculocefálicos	+	-	-	-
reflejo corneal	+	+	-	-
Respuesta motora al estimulo doloroso	Decorticación	descerebración	descerebración	flacidez

C. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS :

a. Analítica incluyendo hemograma, bioquímica (glucosa, creatinina, urea, iones con calcio, CPK y perfil hepático) y coagulación. Rx tórax, gasometría arterial, orina (tóxicos y sistemático), ECG, hemocultivos y urocultivos (si fiebre)

b. Otras pruebas:

Tomografía axial computarizada (TAC): ante sospecha de lesión focal y en todos los casos de etiología no filiada. La resonancia magnética puede mostrar alteraciones de forma más precoz.
Líquido cefalorraquídeo (LCR): estudio del mismo si se sospecha infección del sistema nervioso central o hemorragia subaracnoidea. Evitar en lesiones intracraneales con efecto masa.
Electroencefalograma: útil en patología cómica, encefalopatías tóxicas-metabólicas, infecciosas y lesiones del sistema reticular activador ascendente o para el diagnóstico de muerte cerebral.

4. Tratamiento :

- En todo paciente con Glasgow menor de 8 debemos proceder a la intubación orotraqueal para mantener aislada la vía aérea al igual que en aquellos pacientes con peligro de broncoaspiración o con saturaciones inferiores a 90% a pesar del tratamiento (y siempre que no esté contraindicado la intubación de dicho paciente).

- Debemos tratar la hipotensión con expansiones de volumen o sustancias vasopresoras si es necesario. Si lo que presenta el paciente es una hipertensión, debemos tratarla de forma cautelosa hasta descubrir si presenta algún daño cerebral que la explique.

- Si el paciente presenta hipoglucemia debemos comenzar con 20ml de suero glucosado al 50% seguido de suero glucosalino 10% de mantenimiento hasta la recuperación de la glucemia y/o nivel de conciencia del mismo.

- Si estamos ante una hiperglucemia >300 (con K no inferior a 3,3 mEq/l) debemos iniciar tratamiento con insulina de acción rápida en perfusión intravenosa continua, comenzando por 6UI/h (diluiremos 50UI de actrapid en 250 ml de suero fisiológico a 30ml/h) y sueroterapia y dicha perfusión se suspenderá cuando la glucemia sea inferior a 300mg/dl.

- Si el paciente presenta hipertermia debemos tratarla con antipiréticos mientras que solo trataremos la hipotermia severa (<33 10mg="" 12h="" 2g="" 40-42="" 5="" 8h="" a="" acyclovir="" aire="" al="" antibi="" cada="" calentarse="" caliente="" caso="" ceftriaxona="" colchones="" comenzar="" como="" con= "" cuadro="" de="" deben="" del="" ejemplo="" el="" emp="" en="" encefalitis="" etiolog="" forma="" glucosado="" glucosalino="" h="" hemocultivos="" hipertermia="" infecciones="" iv="" kg="" la="" meningitis="" microondas="" o="" podemos="" por= "" previa="" que="" retirada="" rica.="" rica="" si="" sospechamos="" span="" suero="" ticos="" v="" vancomicina=" "y="">33>

- Si sospechamos intoxicación etílica debemos proceder al tratamiento con tiamina 100mg im para prevenir el Síndrome de Wernicke y con suero glucosado 10% de mantenimiento con 1 ampolla de vitamina B6 iv.

- En los casos de intoxicación por opioides debemos comenzar con naloxona, de 1 a 2 ampollas (0,4-0,8 mg) iv o bien sc o im.

- Si la sospecha es de intoxicación por benzodiazepinas el antídoto indicado seria el flumacenilo, comenzando con 0,3 mg que puede repetirse cada 30s hasta un máximo de 2mg.

- También es recomendable realizar lavado gástrico siempre que sospechemos intoxicación por fármacos, estaría indicado en las 2 primeras horas tras la ingesta y la utilización de carbón activado 50g dentro de la primera hora.

- Si sospechamos hipertensión intracraneal está indicado el inicio con tratamiento con manitol 1g/kg iv de carga en 20min e hiperventilación.

El manejo del paciente en coma en la unidad de críticos seguirá los mismos principios que con el resto de los pacientes. Tendremos que tener en cuenta el ABC y la causa del coma. Se realizarán reevaluaciones frecuentes del estado del nivel de conciencia aplicando los criterios clínicos pertinentes.

En resumen, el tratamiento específico del coma va a depender de la causa del mismo, por ello es muy importante una buena orientación clínica: anamnesis y exploración con la ayuda de pruebas complementarias mencionadas anteriormente.

5. Pronóstico del coma :

En principio el coma es un estado transitorio que dura al máximo unas semanas salvo en casa de terapia sedante o en pacientes con muerte cerebral.

Los pronósticos del coma dependerán de la etiología del mismo así como de los factores de riesgo y estados de comorbilidad del paciente o el daño que supone para el paciente el mismo.

6. Diagnóstico de muerte encefálica :

La muerte encefálica se define como el cese irreversible en todas las funciones en todas las estructuras neurológicas intracraneales tanto hemisféricas como troncoencefálicas.

7. Síndrome del cautiverio o enclaustramiento :

Se define como estado de tetraplejía y anartria (imposibilidad para articular palabra) con estado de conciencia y funciones cerebrales conservadas.

Se produce como consecuencia de accidentes cerebro vasculares que dañan al tronco cerebral (afectando al sistema reticular activador a nivel del tegmento de la protuberancia y bulbo raquídeo) produciendo una desconexión cuerpo-cerebro.

Pueden ser de origen vascular (alrededor del 60 % de los casos de Síndrome de Cautiverio son provocados por un infarto en la base del puente debido a una trombosis de la arteria basilar) pero también de origen no vascular (predominando el trauma y los tumores de tronco). También puede ser causado por una desmielinización extensa, un proceso patológico que afecta a las vainas mielíticas de las fibras nerviosas en enfermedades como la esclerosis múltiple.

Clínicamente el paciente presenta tetraplejía e incapacidad para tragar o hablar con conciencia preservada por lesión pontina bilateral ventral.

En resumen el paciente presenta: t etraparesia por afectación de la vía corticoespinal bilateral; afonía por afectación de la vía corticobulbar bilateral y alteración de los movimientos oculares horizontales por alteraciones del VI par respetándose los movimientos oculares verticales y el parpadeo. Dado que la formación reticular pontina está intacta, el paciente mantiene un nivel de conciencia adecuado. De igual modo se conservan los movimientos oculares verticales y el parpadeo por el respeto de las vías oculomotoras que se encuentran en una posición dorsal.

Con el fin de establecer el diagnóstico de dicho síndrome, es imprescindible demostrar la preservación de la conciencia, el estado de alerta y la función cognitiva en un paciente con parálisis de las extremidades e incapacidad para la articulación de las palabras. Estos pacientes utilizan los movimientos verticales de los ojos y el parpadeo para seguir las órdenes complejas que les requerimos durante nuestra exploración, por este motivo es necesaria una exploración exhaustiva del movimiento de los ojos en dichos pacientes para realizar un diagnóstico diferencial con otros estados comatosos. polineuropatías o enfermedades neuromusculares.

El pronóstico en dichos pacientes es habitualmente nefasto. A pesar de que se describe como una condición irreversible que conduce a la muerte en la mayoría de los casos descritos, se han documentado casos en los que un número importante de pacientes han recuperado algunas funciones con el tiempo, tras terapia de apoyo y rehabilitación, siendo los mínimos, aquellos que han conseguido una recuperación funcional completa. La mayoría de los supervivientes de este síndrome permanecen crónicamente “enclaustrados” o con daños graves. El tratamiento en dichos pacientes empieza con la identificación y tratamiento de las causas reversibles tales como infecciones, alteraciones electrolíticas; el tratamiento del dolor en el paciente y la prevención de lesiones derivadas de la inmovilización (como escaras, contracturas, úlceras corneales, etc).

8. Bibliografía :

1. Jiménez Murillo, L., Montero Pérez, FJ Medicina de Urgencias. Guía terapéutica ( 3ª ed), Elsevier 2010

2. Vazquez Lima MJ, Casal Codesido JR Guía de actuación en urgencias (3ªed),Hospital del Bierzo, Ofelmaga 2007.

3. Idrovo L, Fuentes B, Medina J, et al. Validación del FOUR Score (Versión en español) en ictus agudo: un estudio de variabilidad interobservador . Euro Neurol. 2010;63(6):364-9.

4. Iyer VN, Mandrekar VJ, Danielson RD, et al . Validez de la escala de coma de CUATRO puntajes en la unidad de cuidados intensivos médicos . Mayo Clin Proc. 2009;84(8):694-701.

5. Wijdicks EF . Escalas clínicas para pacientes comatosos: la Escala de Coma de Glasgow en contexto histórico y el nuevo FOUR Score. Rev Neurol Dis. 2006 ; 3(3):109-17.

6. G. Bryan Young, MD. Estupor y coma en adultos . Septiembre 2011. Disponible en: http://www.uptodate.com

7. Imágenes de patrones respiratorios disponibles en : http://www.elistas.net/lista/enfermeriaentrauma/archivo/indice/394/msg/432/ y http://www2.uca.es/dept/enfermeria/socrates /respiratorio/010.htm

8. I Savitz, S, R Caplan, L, Biller, J, FACP, FAAN, FAHA, F Dashe, J. Síndrome de enclaustramiento. A hoy; 2011. Disponible en: http://www.uptodate.com

QUE HAY DE NUEVO

Evaluación Estructurada

La evaluación estructurada se realiza mediante la realización de los siguientes pasos:

COMPRUEBA: identifique cualquier factor que pueda influir en la evaluación
OBSERVA: los comportamientos espontáneos en cualquiera de los tres componentes de la GCS (apertura de ojos, el contenido del discurso y los movimientos del lado derecho y del lado izquierdo)
ESTÍMULA:
- Verbal: diciendo o gritando una orden
- Física: presión en la punta del dedo, trapecio o arco supraorbitario
VALORA: asignar puntuación de acuerdo a la mejor respuesta observada.

Es importante recordar que si un criterio/componente no puede ser monitorizado (verbal, ocular o motor) no se le debe asignar un 1 de puntuación por defecto. Se deja en blanco y/o se especifica la causa por la que no se puede monitorizar.

Escalas oculares y verbales

Se han actualizado algunos términos.

La “apertura de los ojos a la presión” ha sustituido a la “apertura al dolor” , en parte para reflejar con precisión la naturaleza del estímulo utilizado, en parte también por las reservas sobre el concepto de dolor como componente del cuidado y en parte por la incertidumbre de si es necesaria (o incluso posible) una sensación dolorosa en un paciente en coma.

En la escala verbal, “palabras inapropiadas” y “sonidos incomprensibles” se han simplificado por “palabras” y “sonidos”.

respuesta motora

La transición entre la flexión anormal y normal es rara vez un factor clave en la toma de decisiones sobre los pacientes y la escala original más simple también ha permanecido en uso, dando lugar a la posibilidad de confusión entre dos sistemas. Para resolver la confusión, la recomendación actual es, por lo tanto, utilizar sólo la escala de motor de seis puntos extendidos para todos los propósitos (que es la que se utiliza generalmente en la práctica clínica y cuyo conocimiento está más extendido).

Estímulo

La técnica de estimulación utilizada para obtener respuestas no estaba firmemente especificada en el informe original de 1974. Un año más tarde (Teasdale Nursing times, 1975) una descripción más detallada del uso práctico de la Escala de Coma de Glasgow se refirió a los lugares para la estimulación como el lecho ungueal, el músculo trapecio y el arco supraorbitario.

Tanto el trapecio como los arcos supraorbitales se recomiendan para el estímulo central en una secuencia estándar de intensidad graduada. La presión detrás de la mandíbula (proceso retromandibular/estiloide), según los autores, es difícil de aplicar con precisión y no se recomienda para el uso rutinario. La estimulación frotando los nudillos en el exterior no está recomendada; puede causar “moratones” y las respuestas pueden ser difíciles de interpretar.

Llegados a este punto me voy a permitir una reflexión personal. Muchos de los que trabajamos en urgencias y emergencias conocemos una variedad casi ilimitada de lugares donde realizar la estimulación ~~dolorosa~~ . de una persona a la que estamos prestando atención… tanto para comprobar el nivel de conciencia a grosso modo (escala AVDN, por ejemplo) o de la respuesta a los diferentes componentes de la escala de Glasgow, como para descartar que estamos ante la presencia de un paciente “simulador”. Creo que algunos de los métodos utilizados (pellizcar ciertas partes del cuerpo, por ejemplo), aunque efectivos, pueden perfectamente sustituirse por otros como los que se establecen en la escala de coma de Glasgow.

Registro de la Escala de Coma de Glasgow

Se recomienda que los hallazgos en serie se documenten en una tabla de escalada de coma. Las observaciones se pueden comunicar entonces claramente y las tendencias se aprecian rápidamente para que se pueda detectar cualquier mejora o deterioro en la condición de un paciente. Este deterioro debe precipitar una revisión clínica urgente para identificar cualquier factor remediable que haya contribuido a este cambio.

Además de trazar las tendencias en una escala gráfica de coma, las evaluaciones se pueden /deben documentar numéricamente para registrar rápidamente los resultados (por ejemplo, O2V4M6). Sin embargo, al describir al paciente, utilice siempre los criterios completos junto con los números para asegurarse de que la evaluación se entiende con precisión.

A la fórmula numérica también corta se le puede agregar el puntaje de Coma total (por ejemplo, O2V4M6 = 12). Esto proporciona un resumen general de la gravedad del paciente, pero este puntaje no comunica la descripción detallada de cada respuesta, que siempre debe utilizarse, ya que, por ejemplo, una puntuación total de 8 podría ser O2V2M4 o O1V1M6, con implicaciones muy diferentes para la gravedad de la condición del paciente.

Aquí tenéis el vídeo “oficial” del nuevo enfoque de la Escala de Coma de Glasgow

Si alguien tiene especial interés en este nuevo enfoque de la Escala de Coma de Glasgow, en la web del proyecto está disponible la hoja de ayuda a la evaluación en varios idiomas. Hasta hace unos días no existía la hoja de ayuda en español, que yo tengo traducida hace más de un año ya que he hablado de este nuevo enfoque en algún curso en los que él participa como docente. Hace unos meses me puse en contacto con los responsables del proyecto, que se vieron encantados de que les enviara el texto de la hoja traducida. Aunque pueda parecer una tontería, me hace muchísima ilusión que mi nombre aparezca actualmente en la web del proyecto como la persona que ha realizado este trabajo de traducción al español.

Bajar

http://www.glasgowcomascale.org/downloads/GCS-Assessment-Aid-Spanish.pdf

Escala Modificada de Coma de Glasgow

Respuesta Motora ESCALA DE COMA DE GLASGOW

ESCALA MODIFICADA DE COMA DE GLASGOW ESTA ILUSTRACIÓN TE VA A SER DE MUCHA UTILIDAD PARA EVALUAR EL ESTADO DE CONCIENCIA DE TUS PACIENTES POLITRAUMATIZADOS Y CON TRAUMATISMO ENCÉFALO-CRANEANO.

Escala de Coma de Glasgow (Adaptada a Pediatría)

Ayuda para la evaluación de la escala de coma de Glasgow disponible como descarga en PDF

MEDICIÓN DE SIGNOS NEUROLÓGICOS (ESCALA DE GLASGOW) PDF

La escala de coma de Glasgow es una escala de valoración que se suele usar en soporte vital básico y avanzado que sigue un procedimiento que trata de medir el nivel de conciencia de una persona cuando se presupone que ha sufrido un traumatismo cráneo-encefálico (TCE) . Esta escala de conciencia examina la capacidad neurológica del momento y su perfil evolutivo.

Los parámetros que evalúan la escala de Glasglow son las respuestas a la apertura de ojos, la respuesta verbal y la respuesta motora y según cómo responde el paciente con traumatismo le otorgaremos una puntuación a cada una de estas respuestas y sumándolas todas obtendremos el grado de gravedad. Según la escala de Glasgow.

Parámetros y evaluación de la escala de Glasgow

apertura de ojos

espontanea	4
a la voz	3
Al dolor	2
ninguna	1

respuesta verbal

orientado	5
confuso	4
inapropiada	3
incomprensible	2
ninguna	1

respuesta motora

A ordenes	6
Localiza el dolor	5
Retirada ante dolor	4
Flexión inapropiada	3
Extensión	2
ninguna	1

Una vez obtenidas las respuestas a estos tres parámetros se suman y en base a la Escala de Glasgow (ECG) se diferencian 3 categorías:

Categorías del grado de estado del paciente según la escala de Glasgow

Glasgow entre 14-15	Nivel de Glasgow
Glasgow entre 9 y 13	Glasgow moderado
Glasgow de 8 o menos	Tumba de Glasgow

Y recordar que en todas las situaciones habrá que mantener la vigilancia y reevaluación neurológica.

Aparte de esta escala Glasgow coma general que está pensada para adultos, también hay otras escalas de Glasgow modificadas para niños y lactantes que por su edad no pueden expresar el dolor que sienten y dónde lo padecen y que os presentamos en los siguientes enlaces con los parámetros de las tablas.

http://www.glasgowcomascale.org/
CALCULADORA EN LÍNEA
Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria
Autor: Dr. Eduardo Gutiérrez Delgado

Escala de Coma de Glasgow

Escala de coma de Glasgow GCS

Componente motor versus total de la escala de coma de Glasgow en el prehospitalario

Sebastián Mayanz

30/12/2014

Publicaciones

Este estudio comparó el componente motor de la subescala de la Escala de Coma de Glasgow (ECGm) con la puntuación total de la ECG prehospitalaria (ECGt) en cuanto a su habilidad para predecir la necesidad de intubación, la sobrevivencia al alta hospitalaria y la Intervención neuroquirúrgica en los pacientes traumatizados.

Este es un análisis retrospectivo de un centro de trauma urbano nivel 1. Se incluyeron los pacientes de trauma que concurrieron al departamento de emergencias en ambulancia, desde julio de 2008 hasta junio del 2010.

De los 9816 pacientes, el 4% fue intubado, el 3,8% tuvo una intervención neuroquirúrgica y el 97,1% sobrevivió y fueron dados de alta del hospital.

La diferencia absoluta (ECGt versus ECGm) para todos los casos fue diferente, estadísticamente significativa para los tres eventos, pero no alcanzó el umbral de significancia clínica: sobrevivencia 0,010 (IC 95%: 0,002-0,018), intubación 0,018 (IC 95%: 0,011-0,024) y la intervención neuroquirúrgica 0,019 (IC 95%: 0,007-0,029).

La habilidad discriminatoria de la ECGm pre hospitalaria fue buena para la sobrevivencia (AUC: todos los pacientes = 0.89, ISS ≥ 16 = 0.84, lesión cerebral traumática = 0.86), excelente para intubación (AUC: todos los pacientes = 0.67, ISS≥16 = 0,57, lesión cerebral traumática = 0,60) y pobre para intervención neuro-quirúrgica (AUC: todos los pacientes = 0,67, ISS ≥ 16 = 0,57, lesión cerebral traumática = 0,60).

La ECGm prehospitalaria parecería tener un poder discriminatorio bueno y sería equivalente a la ECGt prehospitalaria para predecir la intubación y la sobrevivencia al alta del hospital en esta población de trauma como un todo, en aquellos con ISS>=16 o con lesión cerebral traumática.

Fuente: renianimacion.net

Atención de emergencia prehospitalaria. 2014 enero-marzo;18(1):68-75

El GCS Pupils Score (GCS-P) fue descrito por Paul Brennan, Gordon Murray y Graham Teasdale en 2018 como una estrategia para combinar los dos indicadores clave de la gravedad de la lesión cerebral traumática en un único índice simple.

Se puede acceder y descargar el documento de forma gratuita desde aquí, donde se puede leer sobre el desarrollo del GCS-P con más detalle. También se puede leer un resumen de los antecedentes de su desarrollo al final de este artículo (consulte la sección siguiente).

¿Cómo calculo el GCS-P?

La GCS-P se calcula restando la puntuación de reactividad de la pupila (PRS) de la puntuación total de la escala de coma de Glasgow (GCS):

GCS-P = GCS - PRS

Puede acceder a más información sobre la evaluación de la GCS aquí.

La puntuación de reactividad del alumno se calcula de la siguiente manera.

Pupilas que no reaccionan a la luz Puntuación de reactividad de las pupilas

Ambos alumnos 2

Un alumno 1

Ninguno alumno 0

Caso de estudio

Entonces, imagine que le piden que evalúe a un paciente que ha sido expulsado del asiento del pasajero de un automóvil a gran velocidad. No realizan movimientos oculares, verbales o motores de forma espontánea o en respuesta a sus solicitudes habladas. Cuando se les estimula, sus ojos no se abren, sólo emiten sonidos incomprensibles y sus brazos se flexionan de forma anormal. Esto se puede calificar como E1V2M3 utilizando la escala de coma de Glasgow, lo que da una puntuación total de 6.

Ahora prueba la reactividad de sus pupilas a la luz. Ninguna pupila reacciona a la luz. Esto da una puntuación de reactividad del alumno (PRS) de 2.

El GCS-P puede entonces determinarse como GCS-PRS, que en este caso es 6-2 =4.

Puede leer en la Tabla 2 del artículo que con un GCS 6 hay un 29% de posibilidades de muerte a los 6 meses. Cuando la reactividad de la pupila y el GCS se combinan para dar un GCSP, la mortalidad aumenta al 39% (Tabla 3).

¿Cuál es la ventaja del GCS-P?

Por separado, la GCS y la respuesta de la pupila a la luz están relacionadas con el resultado. Como puede ver en el ejemplo anterior, combinar la información en el GCS-P amplía la información proporcionada sobre el resultado en un grado comparable a métodos más complejos de combinación de datos. Esto puede mejorar la toma de decisiones sobre la atención al paciente y ayudar en la estratificación de los pacientes en ensayos clínicos. La puntuación también puede ser una plataforma útil en la que se puede agregar información sobre otras características pronósticas clave en un formato simple que probablemente sea útil en la práctica clínica; Puede leer más sobre esto en 'Gráficos GCS-PA' (enlace a la pestaña GCS-PA).

Fondo

El trabajo que sustenta el GCS-P fue publicado por el Journal of Neurosurgery en abril de 2018 como uno de los dos artículos conjuntos de nuestro grupo que buscaban simplificar el uso de información de pronóstico en lesiones cerebrales traumáticas. El segundo artículo describe una presentación gráfica de las probabilidades de resultado en una lesión cerebral traumática.

La evaluación de la condición clínica de un paciente, y cómo está cambiando, es una piedra angular de la atención de las personas con una lesión en la cabeza y muchos otros tipos de daño cerebral agudo. La Escala de Coma de Glasgow se utiliza ampliamente para este propósito, lo que refleja su utilidad para observar la capacidad de respuesta de un paciente, o el llamado "nivel consciente", y comunicar los hallazgos de manera clara y consistente. Las decisiones sobre el manejo también están influenciadas por las percepciones de la relación entre la condición temprana de un paciente y su resultado probable.

Las estimaciones del pronóstico utilizando métodos matemáticos que combinan información de múltiples aspectos de la condición del paciente no han encontrado una aceptación generalizada en la práctica clínica. En cambio, los simples 'sistemas de puntuación' para estratificar la gravedad atraen a los médicos de todos los campos de la medicina. Estos compensan la pérdida de detalle y especificidad de la información con la facilidad y transparencia del cálculo de la puntuación.

Cada uno de los tres componentes de la Escala de coma de Glasgow (ojos, verbal y motor) contiene información sobre el pronóstico y los hallazgos se pueden combinar en una puntuación total resumida, derivada de la simple adición de una notación asignada a sus componentes. Se utiliza ampliamente como índice de daño cerebral "general", que es la característica más importante para distinguir lesiones en la cabeza de diferente gravedad y para monitorear su progreso y pronóstico. Las características del "tronco encefálico" no se incorporaron a la escala, pero se esperaba que se evaluaran por separado. Sin embargo, ha habido opiniones de que serían útiles partituras más complejas, con características adicionales.

La GCS, junto con la información sobre la reacción de la pupila, transmite la mayor parte de la información clínica predictiva en pacientes con lesiones en la cabeza. Por lo tanto, hemos investigado diferentes formas de combinar la información de estas dos características clave en un índice de pronóstico, ya sea mortalidad o resultado desfavorable (discapacidad vegetativa o grave), en pacientes con traumatismo craneoencefálico agudo.

¿Qué son las tablas de pronóstico de edad de los alumnos de la escala de coma de Glasgow?

Las tablas de pronóstico GCS Pupils Age fueron desarrolladas por Gordon Murray, Paul Brennan y Graham Teasdale y publicadas por el Journal of Neurosurgery en 2018. Las tablas proporcionan una presentación gráfica simple de las probabilidades de resultado de una lesión cerebral traumática basada en GCS, reactividad de la pupila. , edad y hallazgos de la tomografía computarizada.

Las percepciones sobre el pronóstico de un paciente con traumatismo craneoencefálico agudo influyen en las decisiones de tratamiento de los médicos. Sin embargo, a pesar de varias décadas de interés y descripciones de más de 100 métodos para hacer predicciones probabilísticas del resultado de un paciente con neurotrauma individual, estos modelos no han encontrado un papel en la práctica clínica. Una razón puede ser que a los médicos les incomoda lidiar con probabilidades matemáticas explícitas, especialmente si el proceso de producirlas parece opaco. Cualesquiera que sean las razones que limitan la aceptación, la propia atención clínica está expuesta a la influencia de opiniones subjetivas personales y muy variables, y se necesitan métodos más eficaces y aceptables para comunicar el pronóstico.

Comprender los riesgos a través de ayudas gráficas puede proporcionar una evaluación de riesgos más sencilla que los modelos más complicados.

Cuatro factores de pronóstico contienen gran parte de la información sobre el pronóstico de las personas con un traumatismo craneoencefálico agudo; La GCS, la reactividad de la pupila a la luz, la edad y los hallazgos de la tomografía computarizada (TC) son los índices de investigación más útiles. Por lo tanto, investigamos formas de combinarlos para transmitir información gráficamente sobre los riesgos de mortalidad o las perspectivas de recuperación independiente después de una lesión en la cabeza.

Nuestro objetivo era desarrollar un método para mostrar probabilidades gráficamente que fuera simple y fácil de usar, mejorando así la utilidad de la información de pronóstico en neurotrauma. Esto se basa en nuestro artículo vinculado que describe la GCS y Pupils Score (GCS-P) como una herramienta para evaluar la gravedad clínica del neurotrauma.

Se puede acceder y descargar de forma gratuita el documento que describe con más detalle nuestro cuadro de pronóstico de edad de los alumnos de GCS desde aquí .

¿Cómo uso las tablas de pronóstico GCS-P?

El gráfico anterior es un gráfico del grupo de tres que se utiliza para estimar la mortalidad a los 6 meses. Exploraremos en un momento por qué hay tres gráficos para cada resultado.

El gráfico tiene dos ejes, GCS-P y Edad. GCS-P es la puntuación de los alumnos de GCS. Esto se calcula restando la puntuación de reactividad de la pupila (PRS) de la puntuación total de la escala de coma de Glasgow (GCS):

GCS-P = GCS – Puntuación de reactividad del alumno

Puede acceder a más información sobre la evaluación de la GCS aquí .

Entonces, imagine que le piden que evalúe a un paciente de 50 años que ha sido expulsado del asiento del pasajero de un automóvil a gran velocidad. No realizan movimientos oculares, verbales o motores de forma espontánea o en respuesta a sus solicitudes habladas. Cuando se les estimula, sus ojos no se abren, sólo emiten sonidos incomprensibles y sus brazos se flexionan de forma anormal. Esto se puede calificar como E1V2M3 utilizando la escala de coma de Glasgow, lo que da una puntuación total de 6.

Ahora prueba la reactividad de sus pupilas a la luz. Ninguna pupila reacciona a la luz. Esto da una puntuación de reactividad del alumno (PRS) de 2.

El GCS-P puede entonces determinarse como GCS-PRS, que en este caso es 6-2 =4.

La estimación de la mortalidad a los 6 meses se puede determinar consultando el cuadro:

La estimación es del 33%.

Además de la GCS, la reactividad pupilar y la edad, los hallazgos de la TC son el otro predictor importante del resultado del paciente. En nuestro artículo demostramos que el análisis de los hallazgos de la tomografía computarizada mostró que las diferencias en los resultados son muy similares entre pacientes con o sin hematoma, cisternas ausentes o hemorragia subaracnoidea. Tomados en combinación, existe una gradación del riesgo a medida que aumenta el número de cualquiera de estas anomalías. Luego se puede hacer una extensión simple de los gráficos de pronóstico estratificando los gráficos originales en tres grupos de TC: ninguna/sólo una/dos o más anomalías de TC.

Los gráficos A, B y C indican las probabilidades de 1, 2 o 3 anomalías en la TC, respectivamente.

Preguntas frecuentes:

P: ¿Cómo leo el resultado de un paciente que tiene 55 años?

R: Esto debería leerse como un punto medio entre los límites de edad de 50 y 60 años.

P: ¿Cómo puedo diferenciar hematomas grandes y pequeños?

R: Estas tablas de pronóstico se desarrollan a partir de datos creados por los estudios IMPACT y CRASH. Estos estudios incluyen pacientes que presentan un amplio espectro de hematomas. Como tal, para estas tablas, no es necesario considerar por separado el tamaño del hematoma o la gravedad de la hemorragia subaracnoidea; el tamaño y la gravedad influirán en la GCS y la reactividad de la pupila.

ESCALAS NEUROLÓGICAS. Glasgow. Cincinnati

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