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Manejo de la hiperpotasemia: prevención de la hipoglucemia causada por la insulina

Bryan D. Hayes, PharmD, DABAT, FAACT, FASHP |

Insulina La insulina sigue siendo una de las piedras angulares del tratamiento temprano de la hiperpotasemia grave. La insulina actúa mediante un proceso complejo para desplazar temporalmente el potasio hacia el interior de la célula. Aunque la insulina ciertamente reduce las concentraciones plasmáticas de potasio, a menudo subestimamos el potencial hipoglucemiante de una dosis de 10 unidades de insulina IV en este contexto. El propósito de esta publicación es resaltar la necesidad de un control suplementario adecuado de la glucosa y la glucosa en sangre cuando se trata la hiperpotasemia con insulina.

Este es un problema de seguridad de medicamentos tan importante que el Instituto para Prácticas Seguras de Medicamentos (ISMP) lo destacó en una Alerta de seguridad de febrero de 2018 .

Incidencia de hipoglucemia

Uno de mis artículos favoritos sobre el tratamiento de la hiperpotasemia fue escrito por el Dr. Weisberg en Critical Care Medicine. 1 Una dosis de 10 unidades de insulina regular intravenosa tiene un inicio de acción de aproximadamente 5 a 10 minutos, alcanza un máximo a los 25 a 30 minutos y dura de 2 a 3 horas (el artículo de Weisberg en realidad enumera la cinética subcutánea). Aquí radica el problema de que la dextrosa intravenosa sólo dura aproximadamente una hora (como máximo). Allon et al informaron que hasta el 75% de los pacientes en hemodiálisis con hiperpotasemia desarrollaron hipoglucemia 60 minutos después de la administración de insulina. 2 Una revisión retrospectiva de 219 pacientes hiperpotasémicos informó una incidencia de hipoglucemia del 8,7% después del tratamiento con insulina. 3 Más de la mitad de los episodios de hipoglucemia ocurrieron con el régimen comúnmente utilizado de 10 unidades de insulina intravenosa con 25 g de dextrosa. Un estudio de 2014 de 221 pacientes con enfermedad renal terminal que recibieron insulina para el tratamiento de la hiperpotasemia informó una incidencia de hipoglucemia del 13%. 4 Un estudio más reciente en 409 pacientes con DE informó que el 17% de los pacientes desarrollaron hipoglucemia (glucosa <70 mg/dL) después de la insulina para la hiperpotasemia. 5

La incidencia global de hipoglucemia parece ser del 10 al 15%.

Factores de riesgo para desarrollar hipoglucemia

El estudio de Apel et al identificó 3 factores asociados con un mayor riesgo de desarrollar hipoglucemia:

  1. Sin diagnóstico previo de diabetes [odds ratio (OR) 2,3, intervalo de confianza (IC) del 95 % 1,0–5,1, P = 0,05]
  2. No uso de medicamentos para la diabetes antes del ingreso [OR 3,6, IC 95 % 1,2–10,7, P = 0,02]
  3. Un nivel de glucosa más bajo antes del tratamiento.
    1. En mg/dL : media 104 ± 12 mg/dL frente a 162 ± 11 mg/dL, P = 0,04
    2. En mmol/L : media 5,8 ± 0,7 mmol/L frente a 9,0 ± 0,6 mmol/L, P = 0,04

La disfunción renal , por sí misma, también puede ser un factor de riesgo para desarrollar hipoglucemia. Alguna evidencia sugiere que la insulina es metabolizada hasta cierto punto por los riñones. Además, los pacientes con lesión renal aguda tienen cambios clínicamente relevantes en el metabolismo de la insulina, como lo demuestran el aumento de los eventos de hipoglucemia y los menores requerimientos de insulina al desarrollar IRA. 6

Una dosis más alta de insulina (10 unidades frente a 5 unidades) provocó más hipoglucemia (28,6% frente a 19,5%, intervalo de confianza [IC] del 95%: -16,8% a -1,3%). 7

El estudio de 2018 de Scott et al, identificó que niveles más bajos de glucosa antes de la insulina (odds ratio ajustado [aOR] 0,90; intervalo de confianza del 95 % [IC 95 %] 0,85 a 0,96), dosis más altas de insulina (aOR 1,07; IC 95 % 1,01 a 1,15) y dosis más bajas de D50 (aOR 0,98; IC del 95 %: 0,97 a 0,99) se asociaron de forma independiente con la hipoglucemia en el análisis multivariado. 5 La edad, los antecedentes de diabetes y los antecedentes de insuficiencia renal no se asociaron de forma independiente.

Estrategias para evitar la hipoglucemia

Prevenir la hipoglucemia es importante. Algunos médicos utilizan hasta 20 unidades de insulina regular intravenosa ya que el efecto hipopotasémico depende de la dosis. 8 A continuación se sugiere una estrategia para administrar suficiente dextrosa para contrarrestar el bolo inicial de insulina de 10 o 20 unidades. Se basa libremente en el protocolo de la Universidad Rush. 4 Otras estrategias incluyen controles de glucosa cada 30 minutos durante las primeras 3 horas con órdenes de glucosa suplementaria según sea necesario o dosis más bajas de insulina.

Inicial [glucosa] Dosis inicial de dextrosa Dextrosa suplementaria ** Monitoreo de glucosa
> 200 mg/dL (> 11,1 mmol/L) Ninguno 25 g (50 ml) de D50 si la glucosa en sangre <70 mg/dL Cada hora hasta 3 horas
100-200 mg/dL (5,6-11,1 mmol/L) 25 g (50 ml) de D50 25 g (50 ml) de D50 si la glucosa en sangre <70 mg/dL Cada hora hasta 3 horas
< 100 mg/dL (< 5,6 mmol/L) 50 g (100 ml) de D50* O
25 g (50 ml) de infusión de D50 + D10 250 ml/h durante la primera hora
25 g (50 ml) de D50 si la glucosa en sangre <70 mg/dL q 30 minutos durante la primera hora, luego cada hora hasta 3 horas
D50 = dextrosa 50%; D10 = dextrosa 10%

* Existen inconvenientes al administrar 100 ml (50 g) de D50. Adam Spaulding, PharmD analiza D50 frente a D10 para la hipoglucemia grave en el servicio de urgencias . 50 ml (25 g) de D50 + infusión de D10 pueden prevenir la hipoglucemia de rebote y los problemas de hipertonicidad con una dosis inicial de 100 ml (50 g) de D50.

** Es posible que se necesite una infusión suplementaria de D10 más allá de una hora, dependiendo de las concentraciones de glucosa en sangre.

¿Qué pasa con el uso de dextrosa únicamente?

En teoría, la administración de dextrosa debería estimular la liberación de insulina (si el paciente tiene un páncreas funcional) y, por lo tanto, reducir las concentraciones séricas de potasio. Los primeros informes desaconsejan esta técnica por dos razones. 9

  1. Es poco probable que los niveles de insulina endógena aumenten al nivel necesario para un efecto terapéutico.
  2. Existe el riesgo de exacerbar la hiperpotasemia al inducir hipertonicidad.

Por otro lado, se realizó un estudio cruzado y aleatorizado en 10 pacientes en hemodiálisis crónica que eran propensos a la hiperpotasemia. 10 Se comparó la administración de 10 unidades de insulina con 100 ml de glucosa al 50 % (50 g) con la administración de 100 ml de glucosa al 50 % únicamente. La infusión de un bolo de glucosa sola provocó una disminución clínicamente significativa del potasio sérico de 0,5 mEq/L sin ningún episodio de hipoglucemia. El grupo de insulina/glucosa experimentó una caída en el potasio de 0,83 mEq/L a los 60 minutos.

Conclusión : Basado en datos contradictorios y considerando que muchos pacientes tienen ESRD además de diabetes, este enfoque tiene potencial, pero es posible que no esté listo para su uso generalizado. Además, la hiperglucemia puede ser indeseable en algunos pacientes.

Llévate puntos a casa

  • Los efectos hipoglucemiantes de la insulina intravenosa duran más que un bolo de dextrosa. A menudo se necesita más de una dosis de dextrosa para tratar la hiperpotasemia.
  • Para empezar, un "amperio" (50 ml, 25 g) de D50 no es suficiente para contrarrestar el efecto hipoglucemiante de la insulina en pacientes con normoglucemia.
  • Asegúrese de controlar la glucosa a los 30 minutos y la hora después de administrar insulina intravenosa. El efecto máximo de la insulina por esta vía se produce entre 30 y 60 minutos y en este período es cuando se ha informado con mayor frecuencia de hipoglucemia en la literatura.
  • Los conjuntos de pedidos son clave para prevenir este error común de medicación.

El Dr. Scott Weingart y yo analizamos este tema en su podcast 101 de EMCrit: Evitar errores de medicación de reanimación – Parte 1 .

Última actualización: 23 de agosto de 2018

Nota del editor: la referencia 1 indica que la cinética de la insulina regular intravenosa es la siguiente: inicio de 20 minutos, duración de 4 a 6 horas. En realidad, esa es la cinética de la insulina subcutánea. La cinética intravenosa corregida se refleja en la publicación.

1.
Weisberg L. Manejo de la hiperpotasemia grave. Medicina de cuidados críticos . 2008;36(12):3246-3251. [ PubMed ]
2.
Allon M, Copkney C. Albuterol e insulina para el tratamiento de la hiperpotasemia en pacientes en hemodiálisis. Int. Riñón . 1990;38(5):869-872. [ PubMed ]
3.
Schafers S, Naunheim R, Vijayan A, Tobin G. Incidencia de hipoglucemia después de la estabilización aguda del tratamiento de la hiperpotasemia con insulina. JHosp Med . 2012;7(3):239-242. [ PubMed ]
4.
Apel J, Reutrakul S, Baldwin D. Hipoglucemia en el tratamiento de la hiperpotasemia con insulina en pacientes con enfermedad renal terminal. Clin Riñón J. 2014;7(3):248-250. [ PubMed ]
5.
Scott N, Klein L, Cales E, Driver B. La hipoglucemia como complicación de la insulina intravenosa para tratar la hiperpotasemia en el departamento de urgencias. Soy J Emerg Med . Mayo de 2018. [ PubMed ]
6.
Dickerson R, Hamilton L, Connor K, et al. Aumento de la hipoglucemia asociada con insuficiencia renal durante la infusión intravenosa continua de insulina y soporte nutricional especializado. Nutrición . 2011;27(7-8):766-772. [ PubMed ]
7.
LaRue H, Peksa G, Shah S. Comparación de dosis de insulina para el tratamiento de la hiperpotasemia en pacientes con insuficiencia renal. Farmacoterapia . 2017;37(12):1516-1522. [ PubMed ]
8.
Blumberg A, Weidmann P, Shaw S, Gnädinger M. Efecto de diversos enfoques terapéuticos sobre el potasio plasmático y los principales factores reguladores en la insuficiencia renal terminal. Soy J Med . 1988;85(4):507-512. [ PubMed ]
9.
Goldfarb S, Cox M, Singer I, Goldberg M. Hiperpotasemia aguda inducida por hiperglucemia: mecanismos hormonales. Ann Intern Med . 1976;84(4):426-432. [ PubMed ]
10.
Chothia M, Halperin M, Rensburg M, Hassan M, Davids M. Administración en bolo de glucosa intravenosa en el tratamiento de la hiperpotasemia: un ensayo controlado aleatorio. Nefrona Fisiol . 2014;126(1):1-8. [ PubMed ]

Información del autor

Bryan D. Hayes, PharmD, DABAT, FAACT, FASHP

Bryan D. Hayes, PharmD, DABAT, FAACT, FASHP

Equipo de liderazgo, ALiEM
Creador y editor principal de la serie Capsules y EM Pharm Pearls
Farmacéutico Asistente, EM y Toxicología, MGH
Profesor asociado de EM, División de Toxicología Médica, Facultad de Medicina de Harvard

La publicación Manejo de la hiperpotasemia: prevención de la hipoglucemia causada por la insulina apareció por primera vez en ALiEM .

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