REBEL Core Cast 96.0 – Pérdida aguda de la visión I

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Definición: Disminución de la agudeza visual por causa no traumática.  Pérdida de visión transitoria definida como pérdida de visión <24 horas. Pérdida de visión persistente definida como pérdida de visión >24 horas. ( Bagheri 2015 ).

Causas: Existen multitud de causas de pérdida de visión. Este post se centra en las siguientes patologías:

• Glaucoma
• Arteritis de células gigantes
• Desprendimiento vítreo
• Desprendimiento de retina
• Oclusión de la vena central de la retina
• Oclusión de la arteria central de la retina
• Amaurosis Fugax

Glaucoma ( Weinreb 2014 , Schmidl 2015 )

Definición: Grupo de enfermedades que tienen un aumento de la presión intraocular (PIO), causando daño al nervio óptico y provocando una disminución de la visión.

	ángulo abierto	ángulo cerrado
Definiciones	Mayor resistencia a la salida del humor acuoso a través de la red trabecular.	El acceso a las vías de drenaje está obstruido.
Fisiopatología	Aumento de la PIO; La etiología exacta no está clara, pero tiene un ángulo de cámara anterior de apariencia normal y presión intraocular (PIO) elevada. Asintomático hasta el final de la enfermedad después de que se produce la pérdida de visión. Tipo de glaucoma más común	Ocurre con obstrucción del flujo acuoso, generalmente desde el iris. Causa más común: bloqueo pupilar.
Síntomas	Generalmente indoloro, asintomático.  Puede tener visión borrosa o disminución de la agudeza visual.	Pérdida dolorosa de la visión, clásica al entrar en una habitación oscura. Otros síntomas incluyen halos alrededor de las luces, náuseas y vómitos.
Señales	PIO >21. Disminución de la agudeza visual, relación copa-disco >0,6 (difícil de ver debido al edema corneal)	PIO >21 (a menudo >60), inyección conjuntival, edema corneal, pupila turbia, fija, medianamente dilatada.  Relación copa-disco >0,6 (difícil de ver debido al edema corneal)

Gestión del Departamento de Emergencias

• • Todos los pacientes deben acudir a una consulta oftalmológica de urgencia.
  • Comience con gotas para los ojos (consulte la tabla a continuación) y agregue medicamentos sistémicos si los síntomas/PIO son graves o refractarios.
  • Medicina de ^1.ª línea: Timolol (betabloqueante)
  • Los medicamentos tópicos se pueden administrar simultáneamente, excepto la pilocarpina, que se administra después de que la PIO sea < 40 mmHg.

Droga	Clase	Dosis	Mecanismo	Efectos secundarios
Timolol 0,5%	Betabloqueante	1 gtt	Reduce la producción de humor acuoso al disminuir la concentración de AMPc en el cuerpo ciliar.	Puede provocar efectos sistémicos, por lo que si el paciente tiene alguna contraindicación para el betabloqueante, no lo utilice. (contraindicaciones = asma, trastorno pulmonar obstructivo crónico y pacientes con bloqueos cardíacos de segundo y tercer grado)
Apraclonidina 1%	agonista alfa	1-2 gtt	Reduce la producción de humor acuoso y aumenta el flujo de salida mediante la contracción del cuerpo ciliar.	Efectos sobre el SNC y paro respiratorio en niños pequeños; precaución en pacientes con insuficiencia cerebral o coronaria, hipotensión postural e insuficiencia renal o hepática
Pilocarpina 1-2%	colinérgico	1 gtt Q15 minutos hasta PIO <40 Administrado después de Timolol	Hace que el iris se contraiga (miosis), lo que abre más el canal. También pueden contraerse las células del músculo liso del cuerpo ciliar, lo que provoca un aumento del flujo acuoso al ensanchar el mecanismo trabecular y el canal de Schlemm.	Espasmo ciliar que provoca dolores de cabeza en pacientes jóvenes Ineficaz con PIO >40 mmHg
Latanoprost	Prostaglandina	1 gtt	Aumentar el drenaje a través de la vía de salida uveoescleral.	Efectos adversos sistémicos mínimos; puede estar relacionado con dolores de cabeza
Acetazolamida	Inhibidor de la anhidrasa carbónica	500 mg IV/VO	Reduce la producción de humor acuoso (el CA produce bicarbonato, que es un componente importante del humor acuoso)	La forma tópica tiene efectos adversos sistémicos mínimos; La forma oral puede estar asociada con parestesia, náuseas, diarrea, pérdida de apetito y gusto, lasitud o cálculos renales. Precaución en pacientes falciformes.
manitol	Agente hiperosmótico	1-2 gramos/Kg IV	Reduce la producción de humor acuoso.	Para minimizar los efectos cerebrales y, por lo general, se reserva si los medicamentos tópicos y la acetazolamida no funcionan en 1 hora (de Rosens)

Consejo profesional: Puede disminuir la absorción sistémica de gotas tópicas ejerciendo presión sobre la superficie medial del ojo (sobre el conducto lagrimal) mientras se colocan las gotas.

Arteritis de células gigantes (neuropatía isquémica anterior arterítica) ( Bagheri 2015 , Hayreh 2009 )

Fisiopatología

• La arteritis de células gigantes (ACG) afecta a las arterias de tamaño mediano y grande.
• Enfermedad dependiente de células T.
• Predilección por afectar la arteria ciliar posterior. Si no se trata rápidamente, puede causar una pérdida visual bilateral profunda sin un tratamiento rápido con corticosteroides sistémicos.

Síntomas

• A menudo se presenta con síntomas sistémicos, que incluyen anorexia y pérdida de peso, malestar general, mialgias.
• Claudicación de la mandíbula (también puede tener claudicación de la lengua)
• Dolor de cabeza (⅔ tiene esto como síntoma principal)
• sensibilidad en el cuero cabelludo
• Dolor anormal de la arteria temporal y del cuello, mialgias, malestar general y anemia.
• Pérdida transitoria de la visión unilateral (amaurosis fugaz)
• El ojo en sí suele ser indoloro.

Señales

• La disminución de la agudeza visual es común, pero una agudeza visual normal no descarta la enfermedad.
• Examen fundoscópico:
  • El hallazgo clásico es una cabeza del nervio óptico hinchada, pálida, "blanca como la tiza" (70% de los pacientes) ( Hyreh 1998 )
  • APD relativo.

Pruebas de laboratorio

• Tasa de sedimentación globular (ESR).
  • Normalmente verá una elevación marcada.
  • Una VSG normal no descarta la ACG
• Proteína C reactiva (PCR): la PCR es el marcador más sensible de GCA
• Obtenga ambos, porque una VSG y una PCR positivas son casi 100% específicas ( Hayreh 2009 ).
• Prueba estándar de oro: biopsia de la arteria temporal

Gestión del Departamento de Emergencias:

• Consulta de oftalmología/reumatología
• Prednisona: 80-100 mg Q24
  • Lo ideal es comenzar con esteroides después de realizar la biopsia.
  • Si hay alta sospecha, iniciar esteroides empíricos ya que es poco probable que alteren notablemente los resultados de la biopsia.
  • Duración de los esteroides ( Hayreh 2009 )
    • Hasta que la PCR y la VSG vuelvan a la normalidad
    • A menudo tarda de 2 a 3 semanas.
    • Seguido de una reducción gradual de esteroides

Llévate puntos a casa

• Sospechar glaucoma en cualquier paciente con un cambio agudo en la visión y realizar una medición de la presión intraocular.
• El tratamiento de primera línea en el glaucoma agudo de ángulo cerrado es un betabloqueante tópico
• Considere la arteritis de células gigantes en pacientes con cefalea unilateral, claudicación mandibular y cambios en la visión.
• No espere a que la biopsia inicie con esteroides en la arteritis de células gigantes, ya que esta terapia salva la visión.

Leer más

Bhatia K, Sharma R: Emergencias oculares en Adams JG et al, Emergency Medicine Clinical Essentials ed 2. Filadelfia: Elsevier, 2013  (Capítulo 26):  pag. 209-225

Walker R, Adhikari S.: Eye Emergencies, en Tintinalli J et al (eds): Tintinalli's Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide, séptima edición Nueva York: McGraw-Hill 2016 (Cap) 241

Guluma K, Lee JE. Oftalmología, en Marx J et al (eds): Rosens Emergency Medicine: Concepts and Practice, ed 9. Filadelfia: Elsevier, 2018 (Cap) 61: p. 790-819

Documentos EM: Oclusión de la arteria central de la retina

CanadiEM: Conceptos médicos – Glaucoma agudo de ángulo cerrado

Publicación creada por: Anand Swaminathan MD, MPH

Publicación revisada por pares por: Salim R. Rezaie, MD (Twitter: @srrezaie )