Welcome to our store!

New collections added on a weekly basis!

Now Accepting FSA & HSA cards

FREE SHIPPING

for all orders over $99.99 within the CONTINENTAL USA.

Síndrome de Muerte Súbita en Niños y Jóvenes by intramed

EMS Solutions International |

 


Muerte súbita en niños y jóvenes

Actualización sobre revisiones de manejo y pesquisa de condiciones que predisponen a la muerte súbita en jóvenes.

Fuente 

https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=99385&pagina=2

Aspectos destacados de las guías de la american heart association del 2020 para RCP y ACE

Muerte súbita una epidemia actual en deportista y jóvenes sanos by #DrRamonReyesMD


Le podría interesar 

1. ¿Cómo prevenir la muerte súbita durante la práctica del deporte? COMMOTIO CORDIS. Compilación

2. DEPORTES DE ALTO RENDIMIENTO Y MUERTE SUBITA

3. MUERTE SÚBITA. Fundación Española del Corazón. Video Síndrome de Brugada

4. SINDROME DE MUERTE SUBITA EN DEPORTISTAS. INFOGRAFIA + Deportistas con commotio cordis

5. Síndrome de Muerte Súbita en Niños y Jóvenes by intramed 

6. Aspectos destacados de las guías de la american heart association del 2020 para RCP y ACE

7. DESFIBRILADOR AED, DEA, DESA. Muerte Súbita y Cardioproteccion "Zona Cardioprotegida" Desfibrilador Externo-Automático

8. Muerte Súbita Infantil: Síndrome de Muerte Súbita del Lactante. Libro Blanco del Comité de Muerte Súbita Infantil

9. Factores de Riesgo y Patogenia en el Síndrome de Muerte Súbita del Lactante SMSL by Sapienmedicus

Existe un movimiento creciente para identificar a niños y adultos jóvenes atletas que pueden estar en riesgo de paro cardíaco súbito (PCS) o muerte súbita cardíaca (MSC) durante la práctica deportiva.1–5 La muerte súbita de un joven deportista siempre es trágico para la familia y la comunidad. Sin embargo, la muerte súbita de un joven no deportista no es menos trágica.

En la sociedad actual, el no deportista es mucho menos visible debido a la gran atención prestada al atletismo en la prensa no profesional, que crea la percepción de que solo los atletas tienen un mayor riesgo de eventos cardíacos repentinos. PCS y MSC en los jóvenes se han abordado en varios artículos que han centrado sus esfuerzos en el reconocimiento de enfermedades, así como en la prevención.6-11

Ha habido numerosos estudios que abordan la evaluación previa a la participación, incluyendo si deben agregarse la electrocardiografía (ECG) u otras pruebas no invasivas. 2–4,12,13 Actualmente, varios grupos están estudiando la cuestión del uso de ECG de preparticipación; hasta la fecha, ninguno ha publicado datos concluyentes sobre su eficacia, practicidad de implementación o costo.14

Una de las personas más importantes de los modelos de prevención tanto primaria como secundaria es el proveedor de atención primaria (PAP), que maneja niños desde la infancia hasta el final de la adolescencia o incluso adultos jóvenes y tiene una relación de larga trayectoria con el niño, la familia, y la comunidad en general. Los PAPs están involucrados con la evaluación escolar previa a la participación y son a menudo a los que se llama primero cuando se produce un síntoma cardíaco o un paro cardíaco.

El propósito de este artículo es proporcionar a los PAPs una estrategia para la detección, evaluación y manejo del riesgo de PCS y MSC en los jóvenes, con prácticas e información actualizada.

Como en la declaración de 2012, "las recomendaciones basadas en evidencia con frecuencia se designan como clase I, II, o III, indicando el nivel de evidencia que las avala. Para PCS pediátrico, el nivel de evidencia no permite un uso significativo de esta terminología." 8

Estrategia para la prevención de la muerte súbita 

Esta declaración propone que la misma pesquisa detallada que es utilizada para los atletas también debe ser aplicada al no deportista.

El encuentro con el PAP debería separar a los pacientes en 2 grupos básicos, aquellos con factores de riesgo sospechosos o identificables de PCS o MSC, que se discutirán más adelante, y los que no tienen factores de riesgo. Para aquellos con factores de riesgo, el siguiente paso es la derivación a un cardiólogo pediátrico o electrofisiólogo para iniciar una evaluación cardiovascular integral apropiada para el factor de riesgo presentado. Existen pacientes que, a pesar de los mejores esfuerzos de detección, todavía podrían experimentar una MSC; por lo tanto, un plan de prevención secundaria es importante.

Múltiples estudios han llevado a métodos de reanimación, como el soporte vital básico de la American Heart Association (AHA), el soporte vital avanzado pediátrico y el soporte vital cardíaco avanzado, con la "cadena de supervivencia" con revisiones hechas cada pocos años.15

Aunque las estadísticas de supervivencia al paro cardíaco fuera del hospital siguen siendo lúgubres, ha habido una mejora en la supervivencia, muy probablemente como resultado de un aumento de la educación de reanimadores cardiopulmonares legos (RCP), un aumento en el reconocimiento del paro cardíaco, y un aumento en la voluntad de intervenir de rescatistas que han aprendido a realizar RCP de alta calidad y a usar el desfibrilador externo automatizado (DEA), asistido por un aumento en el acceso público a los DEAs.16 El número de legos con entrenamiento en soporte vital en general sigue siendo bajo.17 Este destaca el importante papel del PAP como un defensor comunitario para más formación sobre soporte vital básico.

El papel del PAP en prevención primaria 

La difícil tarea de identificar aquellos en riesgo de eventos cardíacos a menudo comienza con el PAP, incluidos médicos, asistentes de médicos y enfermeras practicantes, a través de un examen físico de rutina o al abordar síntomas específicos. Aunque no hay un método de detección único para identificar a todos los que están en riesgo, es útil que el PAP comprenda las condiciones comunes que ponen a los pacientes jóvenes en riesgo de PCS y MSC.

Miocardiopatías

Una miocardiopatía primaria es asociada generalmente con un corazón anatómicamente normal con una función o estructura celular miocárdica anormal que puede afectar tanto la función sistólica como diastólica. La Organización Mundial de la Salud y la Sociedad y Federación Internacional de Cardiología Task Force reconoce 5 formas básicas de miocardiopatía18:

1. Miocardiopatía dilatada: ventrículo izquierdo y / o derecho agrandado, dilatado, con o sin disminución de la función sistólica.

2. Miocardiopatía hipertrófica (MCH): miocardio ventricular anormalmente engrosado sin causa (por ejemplo, hipertensión, coartación, estenosis aórtica, etc.). La MCH es reportada como la causa más común de PCS y MSC en atletas jóvenes.19

3. Miocardiopatía restrictiva: paredes ventriculares normales a engrosadas y tamaño ventricular normal con función diastólica alterada y a menudo con aurículas dilatadas.

4. Miocardiopatía arritmogénica (incluye miocardiopatía ventricular derecha arritmogénica [MCA]): ventrículo derecho agrandado, dilatado con o sin función sistólica disminuida a menudo asociado con frecuentes arritmias (se puede ver en el ventrículo izquierdo también).

5. Miocardiopatías no clasificadas: estas incluyen no compactación del ventrículo izquierdo (el miocardio del ventrículo izquierdo es anormal con hipertrabeculación y formación de criptas de la pared del ventrículo izquierdo con miocardio engrosado, normal o adelgazado y dilatado con o sin alteración de la función sistólica).

El potencial de arritmias potencialmente mortales es un factor unificador para todas estas cardiomiopatías.

Las diferencias morfológicas son significativas entre cada tipo de cardiomiopatía y, por tanto, las imágenes (ecocardiografía, resonancia magnética, etc).

Canalopatías

Las canalopatías son generalmente identificadas en pacientes que de otra manera tienen una anatomía y función cardíaca normal. El defecto involucra los canales de iones en la membrana de la célula cardíaca o en las proteínas intracelulares que interactúan con el transporte de iones y puede resultar en anomalías identificables en el ECG. Las imágenes no son útiles en diagnosticar una canalopatía excepto para excluir la miocardiopatía como etiología de un evento cardíaco. Las canalopatías primarias incluyen las siguientes:

1. Síndrome de QT largo (SQTL): prolongación del intervalo QT corregido (QTc) con anomalías en la morfología de la onda T, algunos que están asociados con genotipos específicos. El síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL) puede ser atribuible al SQTL en aproximadamente el 10% de los casos.20

2. Síndrome de QT corto: condición extremadamente rara con anormal acortamiento del QTc con ondas T prominentes y puntiagudas.

3. Síndrome de Brugada (SBr): asociado con una elevada y curvada elevación del ST en las derivaciones de ECG V1 y V2. Las morfologías específicas de la onda T de Brugada pueden indicar un riesgo elevado de paro cardíaco.

4. Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica (TVPC): Los ECG en reposo en estos pacientes son casi siempre normales. La TVPC es identificada mayormente con pruebas de ejercicio que dan como resultado un aumento de la ectopia ventricular e incluso taquicardia ventricular polimórfica (TV).

5. Fibrilación ventricular idiopática (FVI): los pacientes que presentan fibrilación ventricular (FV) en los que se conocen enfermedades cardíacas, respiratorias, metabólicas y toxicológicas se han excluido las etiologías a través de la evaluación clínica. El término FVI se usa cuando el paro cardíaco permanece sin explicación a pesar de esta investigación.

Cuando han sido diagnosticados o sospechados SQTL o SBr, es importante chequear para potenciales contraindicaciones cualquier medicamento nuevo, como antibióticos, antifúngicos o estimulantes para el trastorno por déficit de atención / hiperactividad (para SQTL, use https: // Crediblemeds.org, y para SBr, use www.brugadadrugs.org/avoid/). El PAP debe tener en cuenta que, para los pacientes con SBr, la fiebre puede desencadenar eventos cardíacos.

Cardiopatía congénita

Los pacientes con defectos cardíacos congénitos, incluidos los que han sido reparados o paliados quirúrgicamente, tienen riesgo de arritmias. Los factores de riesgo en esta población son a menudo un resultado de las cicatrices de la cirugía, anomalías hemodinámicas en curso, lesiones residuales o disminución de la función ventricular.21,22

La asociación más común de PCS y las cardiopatías congénitas es la TV. Sin embargo, las arritmias auriculares también pueden causar PCS o MSC si la frecuencia de la taquicardia es lo suficientemente rápida y ocurre conducción auriculoventricular rápida.

Síndrome de Wolff-Parkinson-White

El síndrome de Wolff-Parkinson-White (preexcitación ventricular) en el ECG indica que hay al menos 1 vía accesoria que conduce anterógrada de la aurícula al ventrículo. Estas vías son más comúnmente conocidas por causar taquicardia supraventricular.

Rara vez, la fibrilación auricular en presencia de síndrome de Wolff-Parkinson-White puede resultar en FV como resultado de la conducción rápida de impulsos auriculares bajo las vías accesorias a los ventrículos. Los criterios basados en estudios de adultos definen vías de alto riesgo dependiendo de qué tan rápido la vía puede conducir.23-26

a teoría anterior de que los pacientes con preexcitación intermitente en el ECG tendrían un riesgo bajo de PCS o MSC no parece ser cierta para pacientes pediátricos sintomáticos.27 Debe considerarse la consulta con un electrofisiólogo pediatra en todos los casos de patrón de Wolff-Parkinson-White en un ECG, independientemente de la presencia o ausencia de síntomas, para ayudar en la estratificación del riesgo y potencialmente considerar un procedimiento curativo de ablación.

Commotio Cordis

Commotio cordis es el término aplicado a un impacto repentino en el pecho que causa FV y resulta en PCS o MSC sin evidencia de daño cardíaco.28

Commotio cordis es, quizás, una de las más preocupantes de todas las condiciones de muerte súbita porque ocurre en niños con corazones completamente normales tanto desde el punto de vista estructural y molecular como del canal iónico. El impacto es la mayoría de las veces de un objeto contundente como una pelota, puño, codo o casco.

El béisbol es el deporte con mayor frecuencia de eventos commotio cordis. Para la prevención primaria, hay alguna evidencia de que algunos protectores de pecho pueden reducir la incidencia de commotio cordis.29

Si no hay ninguna enfermedad cardíaca identificada en sobrevivientes de commotio cordis después de una evaluación cardíaca completa, pueden volver a la participación en los deportes.30 El reconocimiento inmediato de commotio cordis con inicio de RCP y desfibrilación son importantes para sobrevivir, aunque algunas víctimas de commotio cordis no sobreviven a pesar de la pronta iniciación de la resucitación.

Arterias coronarias anómalas

En múltiples estudios de las causas de muerte súbita, una anomalía de la arteria coronaria ocupa el segundo lugar después de la MCH.19 Fuera del período neonatal, cuando habitualmente se identifica una arteria coronaria izquierda anómala de la arteria pulmonar, la detección de una anomalía de la arteria coronaria puede ser difícil porque es rara y a menudo no tiene síntomas hasta presentar PCS, generalmente en la adolescencia.

Se recomienda un alto índice de sospecha para pacientes con síncope o dolor de pecho atípico.

El dolor de pecho típico representa más comúnmente el dolor musculoesquelético. El dolor de pecho atípico es un dolor que da la alarma para una causa cardíaca subyacente y no es el dolor habitual o típico.

A menudo se puede utilizar la ecocardiografía para identificar los orígenes anormales o curso de las arterias coronarias proximales, pero la tomografía computada, la RMI o la angiografía coronaria pueden ser más definitivos. El ECG en un recién nacido con arteria coronaria izquierda anómala de la arteria pulmonar suelen tener ondas Q profundas y anchas en I y aVL. Para otras anomalías coronarias, el ECG suele ser normal en reposo. El tratamiento es el destechamiento quirúrgico o la reimplantación de la coronaria anómala.

Aortopatías

Pacientes con aortopatías, como el Síndrome de Marfan, aneurisma aórtico torácico y disección familiar, válvula aórtica bicúspide con dilatación aórtica, síndrome de Loeys-Dietz y síndrome de Ehler-Danlos están en mayor riesgo de dilatación aórtica y disección. Los pacientes con frecuencia no tienen síntomas, pero a menudo hay antecedentes familiares de dilatación aórtica o disección.

La rotura aórtica o la disección representan el 2% de las muertes en atletas.13 Hay evidencia de que el ejercicio isométrico, el ejercicio que utiliza la maniobra de Valsalva, o que aumenta de forma repentina la presión sanguínea lleva a una tensión extraordinaria de la pared en la aorta y debe evitarse.31 Los deportes de colisión deben evitarse.

¿Cuál es el objetivo de la pesquisa cardiaca?

En los objetivos de cualquier programa de detección es necesario aclarar si se espera que identifiquen cualquier condición cardíaca, independientemente de cuán significativa sea, o solo apuntar a aquellos defectos asociados con PCS y MSC.

Una historia personal completa, antecedentes familiares y el examen físico son la piedra angular para la detección para todos los niños y jóvenes.

La AHA recomienda 14 puntos de la historia y el examen físico para la participación atlética comúnmente conocidos como la evaluación preparticipación (EPP).

Una respuesta positiva a cualquiera de los 14 puntos puede provocar la necesidad de evaluación cardiovascular a discreción del PAP. Esta proyección tiene una tendencia a detectar problemas cardíacos independientemente de su significado.

Se ha demostrado que el cribado de ECG detecta algunas lesiones cardíacas que representan un riesgo para PCS y MSC, así como otros que no supongan un riesgo de PCS y MSC o requieren restricción de la participación atlética.32,33 Sigue habiendo limitaciones porque los ECG normales en reposo tampoco podrían detectar afecciones cardíacas potencialmente mortales, como TVPC.

> Se recomienda que el foco de las pruebas de detección debería ser la prevención e identificación de las personas en riesgo de PCS y MSC

En una declaración de 2012, la Academia Americana de Pediatría (AAP) recomendó 4 preguntas dirigidas hacia la detección de PCS y MSC para las cuales una respuesta positiva sugirió un aumento del riesgo de PCS y MSC.8 Similar a la herramienta de preguntas de detección de la AHA, las 4 preguntas de la AAP se basan en opinión de expertos. En contraste con la herramienta de la AHA, la herramienta AAP está destinada a ser utilizada en todos los niños independientemente de su participación atlética.

Se han realizado modificaciones a estas 4 preguntas con redacción que se puede aplicar directamente a un cuestionario familiar. El PAP, a su discreción, puede encontrar que una respuesta positiva puede ser una señal significativa para realizar una evaluación cardiovascular. La quinta edición de la publicación de la AAP Evaluación Física Preparticipación tomó nota de que la AAP recomienda una supervisión sanitaria anual integral desde los 6 a los 21 años por médicos, enfermeras practicantes o asistentes médicos con capacitación clínica descrita por ley.

El objetivo de integrar la EPP en el lugar de atención médica puede lograrse más fácilmente si la parte de la EPP del examen se aborda cada 2 a 3 años, en lugar de anualmente, para permitir un enfoque diferente para el niño en evolución y el riesgo de los adolescentes en cada visita.34

Se recomienda que la pesquisa de PCS y MSC debería ser realizado para todos los niños (atletas o no) al mismo tiempo que el examen de EPP o como mínimo cada 3 años o al entrar en la secundaria o en la preparatoria. Dependiendo de las preocupaciones familiares y del PAP, puede ser apropiada una detección más frecuente.

Las 4 preguntas modificadas, también basadas en opinión de expertos, son las siguientes:

1. ¿Alguna vez se ha desmayado, o tuvo una convulsión inexplicable repentinamente y sin previo aviso, especialmente durante el ejercicio o en respuesta a ruidos repentinos, como timbres, alarma de relojes y teléfonos que suenan?

2. ¿Alguna vez ha tenido dolor en el pecho relacionado con el ejercicio o falta de aliento?

3. ¿Tiene alguien en su entorno familiar (padres, abuelos, hermanos) u otros parientes más distantes (tías, tíos, primos) que murieron de problemas cardíacos o tuvieron una muerte súbita inesperada antes de los 50 años? Esto incluiría ahogamientos inesperados, choques de autos inexplicables en los que el pariente estaba conduciendo, o SMSL.

4. ¿Es usted pariente de alguien con MCH o cardiomiopatía hipertrófica obstructiva, síndrome de Marfan, MCA, SQTL, síndrome de QT corto, SBr o TVPC o cualquier persona menor de 50 años con un marcapasos o desfibrilador implantable?

¿Qué se debería hacer con el niño que tiene un hallazgo positivo en un examen de detección o en quienes los padres solicitaron un ECG y se encontró que tenían una anomalía en el ECG?

Una respuesta positiva de las 4 preguntas anteriores o una anomalía del ECG debe indicar más investigación que puede incluir derivación a un cardiólogo pediátrico o a un electrofisiólogo pediátrico.

El electrofisiólogo pediátrico tiene una mejor percepción de la sospecha de canalopatías o de las arritmias y recomendará estudios según sea necesario. Idealmente, el niño con respuesta positiva a estas preguntas debe mantenerse fuera de la participación atlética hasta que la evaluación cardiovascular esté completa.

El papel del médico de atención primaria en la prevención secundaria 

> Qué hacer cuando un niño tiene un paro cardíaco

Cuando un niño tiene un paro cardíaco, se requieren los esfuerzos de prevención secundaria, incluida la reanimación. El reconocimiento rápido de un paro cardíaco con RCP de alta calidad y  desfibrilación son los principales determinantes de la supervivencia, con una reducción de la supervivencia en un 10% con cada minuto de retraso en la administración de RCP y DEA.35

La AAP y la AHA apoyan los esfuerzos para mejorar la supervivencia mediante el reconocimiento temprano de los síntomas, el uso del 911 o servicios médicos de emergencia (SME), RCP efectivo por parte del espectador y despliegue y uso de DEAs en la comunidad.

La RCP por parte del espectador mejora el tiempo de respuesta a la desfibrilación, puede aumentar más del doble la supervivencia al alta hospitalaria, y conduce a una mejora del resultado neurológico.36 Desafortunadamente, solo el 20% al 30% de las personas que experimentan un paro cardíaco fuera del hospital reciben RCP por parte de un transeúnte o desfibrilación y la RCP realizada por transeúntes puede ser subóptima.37

Las tasas anuales de formación en RCP en los Estados Unidos son bajas, con solo el 4% de la población de EE. UU. con entrenamiento.17 Se recomienda el entrenamiento en RCP y DEA como requisito de la graduación de bachillerato. Para apoyar este esfuerzo, hay programas de capacitación en RCP en las escuelas disponibles en la Organización Mundial de la Salud y en la AHA.38,39

> Evaluación de la víctima o sobreviviente de paro cardíaco

Debe realizarse una evaluación integral de los sobrevivientes de un paro cardíaco bajo la dirección de un cardiólogo con experiencia en condiciones asociadas con PCS y MSC.

Elementos importantes en la evaluación de la MSC incluyen lo siguiente:

1. Revisión cuidadosa del historial médico y el evento, incluidos los síntomas previos.

2. Antecedentes familiares multigeneracionales.

3. ECG

4. Prueba de esfuerzo con ejercicio (algunas arritmias primarias solo se observan con o inmediatamente después del esfuerzo físico).

5. Ecocardiografía para identificar defectos estructurales y función cardíaca anormal.

6. Pruebas adicionales según sea necesario, incluyendo RMI cardíaca, tomografía computada, pruebas de electrofisiología y / o pruebas de drogas provocadoras.

Si se sospecha o se comprueba un fenotipo clínico, pueden indicarse pruebas genéticas dirigidas. En el superviviente de MSC, las pruebas genéticas deben guiarse por los resultados de la evaluación médica. Los resultados pueden usarse para diagnóstico individual, tratamiento y detección de miembros de la familia en riesgo de enfermedad subclínica. 40

Los resultados de las pruebas genéticas deben ser interpretados en consulta con un médico especializado en condiciones de arritmia hereditarias, un médico especialista en genética, y / o un asesor genético.

Qué hacer cuando un niño no puede ser resucitado

La MSC ocurre aproximadamente en 2000 pacientes menores de 25 años (excluidas las muertes por SMSL) cada año en los Estados Unidos.41

Las autopsias de jóvenes que han sufrido MSC han demostrado que una causa cardíaca estructural (MCH, anomalías cardíacas congénitas, y miocarditis) está presente en la mayoría de los pacientes; sin embargo, la causa permanece inexplicable en una proporción significativa (6% a 40%). 42-45

La MSC inexplicable suele ser atribuida a arritmia cardíaca causada por disfunción del canal iónico cardíaco, que es indetectable en una autopsia convencional. El rendimiento diagnóstico en familias es 4 veces mayor cuando hay un sobreviviente de MSC en comparación con aquellos en los que hubo una MSC.46

Cuando ocurre la MSC, es importante la evaluación de la anatomía cardíaca por un médico capacitado en el momento de la autopsia. Para las personas que no sobreviven y no tienen una aparente causa previamente identificada o diagnóstico en autopsia convencional, especialmente si la evidencia clínica apunta hacia un diagnóstico de SQTL o TVCP, se recomienda una autopsia molecular dirigida.47

Los resultados de las pruebas genéticas deben interpretarse en consulta con un médico especializado en arritmias hereditarias, un médico especializado en genética, y / o un consejero en genética.

Las etiologías del SMSL son variadas, con la mayoría de los casos atribuibles a causas no cardíacas. Por lo tanto, las víctimas de SMSL no requieren necesariamente una rigurosa evaluación genética cardíaca a menos que las circunstancias en el momento de la muerte o los antecedentes familiares sugieran una muerte arrítmica.

Comunicación y duelo

Después de un paro cardíaco, la comunicación entre el equipo de salud y la familia pueden tener un efecto significativo sobre la respuesta al dolor. La reacción inicial es con frecuencia shock, seguido de otras reacciones emocionales, incluida la ira, culpa, depresión, rabia, apatía y soledad.48

Es importante preparar a la familia para el proceso que sigue a la muerte (examen post mortem, derivación al médico examinador o forense, registro de la muerte).49

Hacer preguntas y recibir información sobre la causa de la muerte es importante para las familias.48 Culparse a sí mismo por no salvar la vida del miembro de la familia es común, y por lo tanto, la tranquilidad es clave para aliviar la culpabilidad.48

Los sobrevivientes de PCS están en riesgo del trastorno de estrés postraumático.50 Puede ser útil proporcionar información sobre los grupos de apoyo para el duelo. El Proyecto Vida después del PCS proporciona recursos para ayudar a los sobrevivientes y a sus seres queridos a que vuelvan a vivir vidas felices, saludables y plenas.51

Parent Heart Watch es un grupo de padres cuyos hijos han experimentado PCS y pueden proporcionar un apoyo único a las familias afligidas.

Evaluación del resto de los miembros de la familia 

Muchas de las enfermedades cardiovasculares que ponen a los jóvenes individuos en riesgo de padecer la muerte tiene un patrón de herencia familiar.

La pesquisa de los parientes brinda la oportunidad de identificar a las personas en riesgo e iniciar el manejo.40 Es importante destacar que, en ausencia de un diagnóstico en el individuo afectado, la pesquisa en cascada de los parientes de primer grado mejoró el rendimiento diagnóstico de las pruebas. La evaluación cardiovascular detallada de los parientes de primer grado y los familiares de PCS y MSC ha demostrado que el 22% al 30% de estas familias tienen evidencia de enfermedad cardíaca hereditaria. 52,53

Steinberg y colaboradores informó que el 18% de los familiares sobrevivientes de víctimas de PCS y MSC inexplicable informaron uno o más síntomas cardíacos en un pariente de primer grado del paciente índice.52 De acuerdo con estos hallazgos, se ha recomendado que los miembros de primer grado de la familia de los pacientes con PCS y MSC estén informados del riesgo potencialmente mayor. Debería ofrecerse una evaluación en un centro con experiencia en el diagnóstico y manejo de enfermedades cardíacas hereditarias.40

La batería inicial de pruebas para familiares de primer grado generalmente incluye una visita a un cardiólogo o electrofisiólogo pediátrico, un ECG, una prueba de esfuerzo con ejercicio (si tiene la edad suficiente para hacer ejercicio), y un ecocardiograma. Es razonable pedir pruebas de genética molecular de la víctima después del PCS. Si se identifica la variante que causó la enfermedad en la víctima, se indica una cascada de pesquisa molecular y clínica de los miembros de la familia.40

La pesquisa en cascada significa una evaluación comenzando con los familiares de primer grado de la víctima del PCS. Dependiendo de los resultados de esas pruebas de detección, otros miembros de la familia pueden necesitar pruebas.

Entendiendo los dispositivos cardiovasculares implantables

Los dispositivos cardiovasculares implantables electrónicos pueden almacenar cantidades sustanciales de datos diagnósticos relacionados con la documentación de la arritmia.54

  • Los marcapasos son dispositivos electrónicos que estimulan el corazón con impulsos eléctricos para mantener o restaurar un ritmo normal en personas con ritmos cardíacos lentos. Se pueden programar marcapasos para registrar ritmos anormales, pero no pueden proporcionar un shock para restaurar el ritmo sinusal durante una arritmia.
     
  • Los cardioversores-desfibriladores implantables (CDIs) tienen funciones de marcapasos, pero también son capaces de proporcionar tratamiento para taquiarritmias, incluidas TV y FV. La terapia puede implicar una sobremarcha del marcapasos o una descarga que restaura el ritmo sinusal. El interrogatorio de un CDI es importante después de una descarga porque la arritmia que se trata se registrará con la terapia y el ritmo post-shock.
     
  • Un registrador de bucle implantable (RBI) es un pequeño dispositivo implantado debajo de la piel que puede almacenar grabaciones de ECG del ritmo cardíaco. Se puede programar un RBI para registrar automáticamente cuando la frecuencia cardíaca del paciente se desvía fuera el rango que es elegido por el médico. El paciente también puede activar un RBI para registrar durante los síntomas. Los RBIs no pueden proporcionar tratamiento.
DEA y RCP

Los DEAs pueden detectar con precisión la FV en niños de todas las edades y diferenciar ritmos desfibrilables de no desfibrilables con un alto grado de sensibilidad y especificidad.55

Para niños desde el nacimiento hasta los 8 años de edad, es razonable utilizar un sistema DEA de atenuación de dosis pediátrico y una almohadilla pediátrica para reducir la energía entregada si hay una disponible; si no, el rescatador debe usar un DEA estándar.55 Las guías corriente AHA no recomiendan RCP de solo compresión para niños jóvenes.56

Planes de respuesta cardíaca de emergencia y el PAP como defensor

En un día cualquiera, hasta un 20% de los adultos y los niños estadounidenses se pueden encontrar en las escuelas. Por lo tanto, las enfermeras escolares, los entrenadores deportivos y los profesores a menudo son requeridos para brindar atención de emergencia durante la jornada escolar y para las actividades extracurriculares, que incluyen deportes.57 Se necesita un plan de respuesta de emergencia cardíaca (PREC) para facilitar una estructura y respuesta eficiente al PCS. Los elementos esenciales de un PREC incluyen lo siguiente:

1. Establecer un sistema de comunicación eficaz.

2. Formación anticipada de los respondedores en el uso de RCP y DEA.

3. Acceso a un DEA para una desfibrilación temprana.

4. Adquisición del equipo de emergencia necesario.

5. Coordinación e integración de programas de respuesta in situ y DEA con el SME local.

6.  Práctica y revisión del plan de respuesta.58

Este plan debe tener como objetivo un tiempo de llamada al SME desde el colapso <1 minuto, suministro de primeros auxilios y RCP cuando es apropiado, y un tiempo desde el colapso a la primera descarga <3 minutos para PCS si hay un DEA en el lugar.

Se recomienda que al menos el 10% del personal y el 50% del personal de educación física tenga certificación en resucitación cardiopulmonar y DEA actualizada.59 Deberían realizarse al menos 2 simulacros de respuesta de emergencia exitosos cada año.59

El PAP y el cardiólogo pediátrico pueden tener un gran impacto abogando por que las escuelas y los distritos escolares no sólo tengan suficiente número de DEAs, sino también en que el personal esté continuamente bien capacitado, se mantenga el equipo, y que un PERC esté en su lugar.

Muchos estados aprobaron la legislación que requiere un entrenamiento en RCP y/o DEA para que los estudiantes puedan graduarse de la escuela secundaria o como parte del currículo de salud.60 El grupo de tareas apoya los esfuerzos a través de la legislación local o las asociaciones escolares estatales para hacer que el entrenamiento en RCP y / o con DEA sea un requisito para que los estudiantes se gradúen del colegio secundario.

Papel del entrenador físico licenciado

Los entrenadores deportivos con licencia (EDL) son profesionales del cuidado de la salud en la escuela que colaboran con el equipo de atención médica. Los servicios de los EDL incluyen prevención, atención de emergencia e intervención terapéutica.61

El EDL debe ser capaz de determinar la disposición del atleta para participar y, si necesario, consultar con el médico del equipo supervisor y / o médico tratante. También juegan un papel importante en la identificación de instalaciones o entornos de juego inseguros así como, desarrollar e implementar un plan de acción de emergencia en colaboración con los médicos supervisores del equipo.61

Los EDLs pueden ser importantes promotores de la RCP y del entrenamiento en el uso de DEA y para la colocación de DEA en áreas públicas, incluyendo escuelas, campos deportivos y estadios.

Regreso a la actividad después del paro cardíaco

La AHA y otros han emitido recomendaciones para el entrenamiento aeróbico y de resistencia en niños y adolescentes.62 Estas recomendaciones se basan en hallazgos de que la actividad física regular reduce el riesgo de resultados de salud adversos a largo plazo. Hay evidencia de que los niveles de factores de riesgo cardiovascular en la infancia predicen la aterosclerosis temprana subclínica y la patología cardíaca y morbilidad y mortalidad del adulto.63

Alentar a los pacientes que han sufrido un paro cardíaco a tener un estilo de vida saludable incluyendo el ejercicio puede ser beneficioso. La restricción del ejercicio debe equilibrarse con el potencial de riesgo de por vida de PCS y MSC y el desarrollo de otras condiciones asociadas con riesgo cardiovascular.

Para facilitar un regreso seguro al ejercicio, estos pacientes pueden beneficiarse de un programa de rehabilitación cardíaca supervisado médicamente.

Algunos paciente, incluidos deportistas, que han sufrido un paro cardíaco por TV o FV por una causa que no se puede revertir o manejar bien con otros medios (p. ej., medicación) deben someterse a una evaluación exhaustiva con fuerte consideración de la colocación del CDI.64

Hay recomendaciones específicas para aquellos que desean la participación atlética con CDIs bajo asesoramiento del electrofisiólogo pediátrico del paciente. Las recomendaciones incluyen volver a actividades dinámicas de bajo nivel y a actividades estáticas (por ejemplo, golf, bolos, etc.) después de 3 meses de estar libre de TV o FV que requiera terapia con dispositivo.65

Las actividades de mayor intensidad también se pueden considerar en discusión con el paciente y la familia en un arreglo de riesgo compartido después de 3 meses sin terapia de dispositivo para TV o FV.65 El paciente debe estar asesorado sobre el aumento del riesgo de choques del CDI así como los traumatismos relacionados con el dispositivo al participar en actividades que tienen riesgo de afectar al dispositivo.65

Los pacientes que han sufrido un paro cardíaco de causa reversible, como miocarditis o anomalía electrolítica, a menudo no tienen un CDI implantado. La recomendación más reciente sugiere abstenerse de hacer deporte hasta que se apruebe una reevaluación al tercer mes y con el consejo del cardiólogo o electrofisiólogo pediátrico. Si la condición que causa el paro cardíaco se ha resuelto por completo, el atleta puede volver a la competencia.65

Recomendaciones y puntos primarios importantes de esta declaración

Los PAPs, como proveedores preeminentes del cuidado de la salud de los niños, deben ser conscientes de las características de la historia clínica, historia familiar y examen físico sugestivo de riesgo de PCS y MSC.

1. Todos los niños deben ser evaluados para condiciones que predisponen a PCS y MSC en el curso de la atención médica de rutina.14

2. Una historia completa y detallada, los antecedentes familiares y el examen físico son necesarios para comenzar a evaluar el riesgo de PCS y MSC.

3. El ECG debe ser la primera prueba ordenada cuando hay preocupación por riesgo de PCS. El ECG debe ser interpretado por un médico capacitado en el reconocimiento de enfermedad cardíaca eléctrica (es decir, un cardiólogo pediátrico o un electrofisiólogo pediátrico). Para brindar una atención óptima, los ECG no deben realizarse aislados, sin historia clínica; debe considerarse la derivación a un especialista. No se debería confiar en la interpretación informática del ECG.

Reconociendo que no hay una sola estrategia de pesquisa que sea capaz de detectar todas las condiciones asociadas con PCS (prevención primaria), es importante abogar por planes de acción de emergencia (prevención secundaria) y formación en RCP en la comunidad. RCP y los DEAs son efectivos para la prevención secundaria del PCS.

Los sobrevivientes de PCS (y familiares de víctimas de PCS o SMC) deben tener una evaluación exhaustiva para evaluar el potencial de una etiología genética. Algunas instalaciones tienen centros especializados para PCS.

Un centro de PCS pediátrico es una instalación médica con multiespecialidades infantiles con experiencia en electrofisiología pediátrica y canalopatías y miocardiopatías hereditarias. Esta evaluación incluye no solo pruebas de genética molecular, sino también asesoramiento genético para identificar a otros que pueden estar en riesgo.66

Resumen

La estrategia planteada en esta declaración enfatiza la importancia de la conciencia de la muerte súbita y la prevención que incluye a todos los jóvenes independientemente de su condición de atleta. El énfasis cambia de centrarse en un solo grupo para expandir los conceptos de prevención primaria y secundaria a un grupo que puede lograr similares beneficios.

Ha habido muchos esfuerzos realizados y publicados sobre formas para identificar aquellos en riesgo de PCS y MSC, incluidos los antecedentes clínicos y el examen físico), pesquisa genética y de ECG. Muchas víctimas de PCS y MSC no pueden ser identificadas antes de su evento, incluso con pruebas. Por lo tanto, los esfuerzos de prevención secundaria no deben ser pasados por alto por aquellos que evalúan un gran número de pacientes pediátricos.

Aunque enfocar sobre los esfuerzos de prevención en todos los niños puede parecer que crea una carga para los PAPs ampliando el programa de pesquisa a más pacientes, la simplificación a la 4ta pregunta mencionada anteriormente puede permitir que esta pesquisa se incorpore en la visita de rutina cada un mínimo de 3 años. Esta estrategia está destinada a aumentar la conciencia de la prevención de la MSC en jóvenes y permitirá un estilo de vida saludable y reducir los riesgos de PCS y MSC.

Comentario

Esta revisión destaca la importancia del personal de salud de atención primaria tanto para la prevención primaria como secundaria del PCS y la MSC en todos los niños, no sólo en aquellos que realizan actividad física competitiva.

Plantea la necesidad de incorporar 4 preguntas en la pesquisa que tienen que ver una historia clínica familiar y personal exhaustiva y con síntomas asociados con patología cardiovascular. De esta forma podrán derivarse oportunamente a los pacientes con mayor riesgo para su evaluación por cardiólogos o electrofisiólogos pediátricos.

Por otro lado, propone incentivar el rol del personal escolar y de la población general en el entrenamiento en RCP y uso de DEAs para la prevención secundaria una vez que ocurre el evento.


Resumen y comentario objetivo: Dra. Alejandra Coarasa


Referencia bibliográfica

1. Corrado D, Basso C, Schiavon M, Thiene G. Screening for hypertrophic cardiomyopathy in young athletes. N Engl J Med. 1998;339(6):364–369

2. Corrado D, Basso C, Schiavon M, Pelliccia A, Thiene G. Pre-participation screening of young competitive athletes for prevention of sudden cardiac death. J Am Coll Cardiol. 2008;52(24):1981–1989

3. Thompson PD. Preparticipation screening of competitive athletes: seeking simple solutions to a complex problem. Circulation. 2009;119(8):1072–1074

4. Steriotis AK, Nava A, Rigato I, et al. Noninvasive cardiac screening in young athletes with ventricular arrhythmias. Am J Cardiol. 2013;111(4):557–562

5. Toresdahl BG, Rao AL, Harmon KG, Drezner JA. Incidence of sudden cardiac arrest in high school student athletes on school campus. Heart Rhythm. 2014;11(7):1190–1194

6. Berger S, Utech L, Fran Hazinski M. Sudden death in children and adolescents. Pediatr Clin North Am. 2004;51(6):1653–1677

7. Kaltman JR, Thompson PD, Lantos J, et al. Screening for sudden cardiac death in the young: report from a national heart, lung, and blood institute working group. Circulation. 2011;123(17):1911–1918

8. Section on Cardiology and Cardiac Surgery. Pediatric sudden cardiac arrest. Pediatrics. 2012;129(4):e1094–e1102

9. Fish FA, Kannankeril PJ. Diagnosis and management of sudden death in children. Curr Opin Pediatr. 2012;24(5):592–602

10. Semsarian C, Sweeting J, Ackerman MJ. Sudden cardiac death in athletes. BMJ. 2015;350:h1218

11. Ackerman M, Atkins DL, Triedman JK. Sudden cardiac death in the young. Circulation. 2016;133(10):1006–1026

12. Steinvil A, Chundadze T. Zeltser D, et al; Mandatory electrocardiographic screening of athletes to reduce their risk for sudden death proven fact or wishful thinking? J Am Coll Cardiol. 2011;57(11):1291–1296

13. Maron BJ, Doerer JJ, Haas TS, Tierney DM, Mueller FO. Sudden deaths in young competitive athletes: analysis of 1866 deaths in the United States, 1980- 2006. Circulation. 2009;119(8): 1085–1092

14. Maron BJ, Friedman RA, Kligfield P, et al; American Heart Association Council on Clinical Cardiology; Advocacy Coordinating Committee; Council on Cardiovascular Disease in the Young; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Epidemiology and Prevention; Council on Functional Genomics and Translational Biology; Council on Quality of Care and Outcomes Research, and American College of Cardiology. Assessment of the 12-lead electrocardiogram as a screening test for detection of cardiovascular disease in healthy general populations of young people (12-25 years of age): a scientific statement from the American Heart Association and the American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol. 2014;64(14):1479–1514

15. Hazinski MF, Nolan JP, Aickin R. Part 1: executive summary. 2015 international consensus on cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care science with treatment recommendations. Circulation. 2015;132(16 suppl 1):S2–S39

16. Graham R, McCoy M, Schultz A; Committee on the Treatment of Cardiac Arrest: Current Status and Future Directions; Board on Health Sciences Policy; Institute of Medicine. Strategies to Improve Cardiac Arrest Survival: A Time to Act. Washington, DC: National Academies Press; 2015

17. Anderson ML, Cox M, Al-Khatib SM, et al. Rates of cardiopulmonary resuscitation training in the United States. JAMA Intern Med. 2014;174(2):194–201

18. Richardson P, McKenna W, Bristow M, et al. Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of cardiomyopathies. Circulation. 1996;93(5):841–842

19. Maron BJ, Haas TS, Murphy CJ, Ahluwalia A, Rutten-Ramos S. Incidence and causes of sudden death in U.S. college athletes. J Am Coll Cardiol. 2014;63(16):1636–1643

20. Arnestad M, Crotti L, Rognum TO, et al. Prevalence of long-QT syndrome gene variants in sudden infant death syndrome. Circulation. 2007;115(3): 361–367

21. Khairy P, Landzberg MJ, Gatzoulis MA, et al. Value of programmed ventricular stimulation after tetralogy of fallot repair: a multicenter study. Circulation. 2004;109(16):1994–2000

22. Khairy P, Aboulhosn J, Gurvitz MZ, et al; Alliance for Adult Research in Congenital Cardiology (AARCC). Arrhythmia burden in adults with surgically repaired tetralogy of Fallot: a multi-institutional study. Circulation. 2010; 122(9):868–875

23. Klein GJ, Bashore TM, Sellers TD, Pritchett EL, Smith WM, Gallagher JJ. Ventricular fibrillation in the Wolff-Parkinson-White syndrome. N Engl J Med. 1979;301(20):1080–1085

24. Klein GJ, Prystowsky EN, Yee R, Sharma AD, Laupacis A. Asymptomatic WolffParkinson-White. Should we intervene? Circulation. 1989;80(6):1902–1905

25. Leitch JW, Klein GJ, Yee R, Murdock C. Prognostic value of electrophysiology testing in asymptomatic patients with Wolff-Parkinson-White pattern [published correction appears in Circulation. 1991;83(3):1124]. Circulation. 1990;82(5):1718–1723

26. Cohen MI, Triedman JK, Cannon BC, et al; Pediatric and Congenital Electrophysiology Society (PACES); Heart Rhythm Society (HRS); American College of Cardiology Foundation (ACCF); American Heart Association (AHA); American Academy of Pediatrics (AAP); Canadian Heart Rhythm Society (CHRS). PACES/HRS expert consensus statement on the management of the asymptomatic young patient with a Wolff-Parkinson-White (WPW, ventricular preexcitation) electrocardiographic pattern: developed in partnership between the Pediatric and Congenital Electrophysiology Society (PACES) and the Heart Rhythm Society (HRS). Endorsed by the governing bodies of PACES, HRS, the American College of Cardiology Foundation (ACCF), the American Heart Association (AHA), the American Academy of Pediatrics (AAP), and the Canadian Heart Rhythm Society (CHRS). Heart Rhythm. 2012;9(6):1006–1024

27. Shwayder M, Escudero C, Etheridge SP. To Fibrillate or Not: What Should We Measure in the Electrophysiology Lab for Wolff-Parkinson-White Risk Stratification? Heart Rhythm Society Scientific Sessions; 2016; San Francisco, CA

28. Link MS. Commotio cordis: ventricular fibrillation triggered by chest impactinduced abnormalities in repolarization. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2012;5(2):425–432

29. Kumar K, Mandleywala SN, Gannon MP, Estes NAM III, Weinstock J, Link MS. Development of a chest wall protector effective in preventing sudden cardiac death by chest wall impact (commotio cordis). Clin J Sport Med. 2017;27(1): 26–30

30. Link MS, Estes NAM III, Maron BJ. Eligibility and disqualification recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities: task force 13: commotio cordis: a scientific statement from the American Heart Association and American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol. 2015; 66(21):2439–2443

31. Cheng A, Owens D. Marfan syndrome, inherited aortopathies and exercise: what is the right answer? Heart. 2015;101(10):752–757

32. Fuller CM. Cost effectiveness analysis of screening of high school athletes for risk of sudden cardiac death. Med Sci Sports Exerc. 2000;32(5):887–890

33. Price DE, McWilliams A, Asif IM, et al. Electrocardiography-inclusive screening strategies for detection of cardiovascular abnormalities in high school athletes. Heart Rhythm. 2014;11(3): 442–449

34. American Academy of Pediatrics. Timing, setting, and structure. In: Bernhardt DT, Roberts WO, eds. Preparticipation Physical Evaluation. 5th ed. Itasca, IL: American Academy of Pediatrics; 2019:17

35. Larsen MP, Eisenberg MS, Cummins RO, Hallstrom AP. Predicting survival from out-of-hospital cardiac arrest: a graphic model. Ann Emerg Med. 1993;22(11):1652–1658

36. Naim MY, Burke RV, McNally BF, et al. Association of bystander cardiopulmonary resuscitation with overall and neurologically favorable survival after pediatric out-of-hospital cardiac arrest in the United States: a report from the Cardiac Arrest Registry to Enhance Survival Surveillance Registry. JAMA Pediatr. 2017;171(2): 133–141

37. Stiell IG, Brown SP, Christenson J, et al; Resuscitation Outcomes Consortium (ROC) Investigators. What is the role of chest compression depth during outof-hospital cardiac arrest resuscitation? Crit Care Med. 2012;40(4): 1192–1198

38. B€ottiger BW, Van Aken H. Kids save lives–training school children in cardiopulmonary resuscitation worldwide is now endorsed by the World Health Organization (WHO). Resuscitation. 2015;94:A5–A7

39. Cave DM, Aufderheide TP, Beeson J, et al; American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Committee; Council on Cardiopulmonary, Critical Care, Perioperative and Resuscitation; Council on Cardiovascular Diseases in the Young; Council on Cardiovascular Nursing; Council on Clinical Cardiology, and Advocacy Coordinating Committee. Importance and implementation of training in cardiopulmonary resuscitation and automated external defibrillation in schools: a science advisory from the American Heart Association. Circulation. 2011;123(6):691–706

40. Ackerman MJ, Priori SG, Willems S, et al. HRS/EHRA expert consensus statement on the state of genetic testing for the channelopathies and cardiomyopathies this document was developed as a partnership between the Heart Rhythm Society (HRS) and the European Heart Rhythm Association (EHRA). Heart Rhythm. 2011;8(8):1308–1339

41. Kung HC, Hoyert DL, Xu J, Murphy SL. Deaths: final data for 2005. Natl Vital Stat Rep. 2008;56(10):1–120

42. Priori SG, Wilde AA, Horie M, et al. HRS/EHRA/APHRS expert consensus statement on the diagnosis and management of patients with inherited primary arrhythmia syndromes: document endorsed by HRS, EHRA, and APHRS in May 2013 and by ACCF, AHA, PACES, and AEPC in June 2013. Heart Rhythm. 2013;10(12):1932–1963

43. Bagnall RD, Weintraub RG, Ingles J, et al. A prospective study of sudden cardiac death among children and young adults. N Engl J Med. 2016;374(25): 2441–2452

44. Puranik R, Chow CK, Duflou JA, Kilborn MJ, McGuire MA. Sudden death in the young. Heart Rhythm. 2005;2(12): 1277–1282

45. Eckart RE, Scoville SL, Campbell CL, et al. Sudden death in young adults: a 25-year review of autopsies in military recruits. Ann Intern Med. 2004;141(11):829–834

46. Kumar S, Peters S, Thompson T, et al. Familial cardiological and targeted genetic evaluation: low yield in sudden unexplained death and high yield in unexplained cardiac arrest syndromes. Heart Rhythm. 2013;10(11):1653–1660

47. Tester DJ, Medeiros-Domingo A, Will ML, Haglund CM, Ackerman MJ. Cardiac channel molecular autopsy: insights from 173 consecutive cases of autopsy-negative sudden unexplained death referred for postmortem genetic testing. Mayo Clin Proc. 2012;87(6): 524–539

48. Mayer DDM, Rosenfeld AG, Gilbert K. Lives forever changed: family bereavement experiences after sudden cardiac death. Appl Nurs Res. 2013;26(4): 168–173

49. Cook P, White DK, Ross-Russell RI. Bereavement support following sudden and unexpected death: guidelines for care. Arch Dis Child. 2002;87(1):36–38

50. Rosman L, Ford J, Whited A, et al. Compound risk: History of traumatic stress predicts posttraumatic stress disorder symptoms and severity in sudden cardiac arrest survivors. Eur J Cardiovasc Nurs. 2016;15(5):372–379

51. Project HeartRescue. Resources for survivors. Available at: www. lifeaftersca.org/ resources-for-survivors. Accessed May 24, 2021

52. Steinberg C, Padfield GJ, Champagne J, et al. Cardiac abnormalities in first-degree relatives of unexplained cardiac arrest victims: a report from the cardiac arrest survivors with preserved ejection fraction registry. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2016;9(9): e004274

53. Tan HL, Hofman N, van Langen IM, van der Wal AC, Wilde AAM. Sudden unexplained death: heritability and diagnostic yield of cardiological and genetic xamination in surviving relatives. Circulation. 2005;112(2):207–213

54. Wilkoff BL, Auricchio A, Brugada J, et al; Heart Rhythm Society; European Heart Rhythm Association; American College of Cardiology; American Heart Association; European Society of Cardiology; Heart Failure Association of ESC; Heart Failure Society of America. HRS/ EHRA expert consensus on the monitoring of cardiovascular implantable electronic devices (CIEDs): description of techniques, indications, personnel, frequency and ethical considerations. Heart Rhythm. 2008;5(6):907–925

55. Link MS, Atkins DL, Passman RS, et al. Part 6: electrical therapies: automated external defibrillators, defibrillation, cardioversion, and pacing: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010;122(18 Suppl 3):S706–S719

56. Atkins DL, de Caen AR, Berger S, et al. 2017 American Heart Association focused update on pediatric basic life support and cardiopulmonary resuscitation quality: an update to the American Heart Association guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2018;137(1):e1–e6

57. Hazinski MF, Markenson D, Neish S, et al; American Heart Association; American Academy of Pediatrics; American College of Emergency Physicians; American National Red Cross; National Association of School Nurses; National Association of State EMS Directors; National Association of EMS Physicians; National Association of Emergency Medical Technicians; Program for School Preparedness and Planning; National Center for Disaster Preparedness; Columbia University Mailman School of Public Health. Response to cardiac arrest and selected life-threatening medical emergencies: the medical emergency response plan for schools: A statement for healthcare providers, policymakers, school administrators, and community leaders. Circulation. 2004;109(2):278–291

58. Drezner JA, Courson RW, Roberts WO, Mosesso VN Jr, Link MS, Maron BJ; Inter-Association Task Force. Interassociation task force recommendations on emergency preparedness and management of sudden cardiac arrest in high school and college athletic programs: a consensus statement. Heart Rhythm. 2007;4(4):549–565

59. American Heart Association. Cardiac emergency response plan. Available at: www.heart.org/CERP. 2016. Accessed May 24, 2021

60. American Heart Association. CPR in Schools Legislation Map. Available at: https://ahainstructornetwork. americanheart.org/AHAECC/ CPRAndECC/Programs/CPRInSchools/ UCM_475820_CPR-in-Schools-LegislationMap.jsp. Accessed May 24, 2021

61. Casa DJ, Almquist J, Anderson SA, et al. The inter-association task force for preventing sudden death in secondary school athletics programs: best-practices recommendations. J Athl Train. 2013;48(4):546–553

62. US Department of Health and Human Services. 2008 physical activity guidelines for Americans: be active, healthy, and happy! Available at: https://health. gov/paguidelines/pdf/paguide.pdf. 2008. Accessed May 24, 2021

63. Steinberger J, Daniels SR, Hagberg N, et al; American Heart Association Atherosclerosis, Hypertension, and Obesity in the Young Committee of the Council on Cardiovascular Disease in the Young; Council on Cardiovascular and Stroke Nursing; Council on Epidemiology and Prevention; Council on Functional Genomics and Translational Biology; and Stroke Council. Cardiovascular health promotion in children: challenges and opportunities for 2020 and beyond: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2016;134(12):e236–e255

64. Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, et al; American College of Cardiology Foundation; American Heart Association Task Force on Practice Guidelines; Heart Rhythm Society. 2012 ACCF/AHA/ HRS focused update incorporated into the ACCF/AHA/HRS 2008 guidelines for device-based therapy of cardiac rhythm abnormalities: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol. 2013;61(3):e6–e75

65. Maron BJ, Zipes DP, Kovacs RJ; American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee of Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Disease in Young, Council on Cardiovascular and Stroke Nursing, Council on Functional Genomics and Translational Biology, and American College of Cardiology. Eligibility and Disqualification Recommendations for Competitive Athletes With Cardiovascular Abnormalities: Preamble, Principles, and General Considerations: A Scientific Statement From the American Heart Association and American College of Cardiology. Circulation. 2015;132(22):e256–e261

66. Abrams DJ. How to develop a clinic for sudden cardiac arrest survivors and families of non-survivors. Cardiol Young. 2017;27(S1):S3–S9

67. Hershberger RE, Lindenfeld J, Mestroni L, Seidman CE, Taylor MRG, Towbin JA; Heart Failure Society of America. Genetic evaluation of cardiomyopathy–a Heart Failure Society of America practice guideline. J Card Fail. 2009;15(2): 83–97

68. Bharucha T, Lee KJ, Daubeney PEF, et al; NACCS (National Australian Childhood Cardiomyopathy Study) Investigators. Sudden death in childhood cardiomyopathy: results from a longterm national population-based study. J Am Coll Cardiol. 2015;65(21): 2302–2310 69. Adabag AS, Maron BJ, Appelbaum E, et al. Occurrence and frequency of arrhythmias in hypertrophic cardiomyopathy in relation to delayed enhancement on cardiovascular magnetic resonance. J Am Coll Cardiol. 2008;51(14):1369–1374

70. Appelbaum E, Maron BJ, Adabag S, et al. Intermediate-signal-intensity late gadolinium enhancement predicts ventricular tachyarrhythmias in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Circ Cardiovasc Imaging. 2012;5(1): 78–85

71. Green JJ, Berger JS, Kramer CM, Salerno M. Prognostic value of late gadolinium enhancement in clinical outcomes for hypertrophic cardiomyopathy. JACC Cardiovasc Imaging. 2012;5(4):370–377

72. Spinner JA, Noel CV, Denfield SW, et al. Association of late gadolinium enhancement and degree of left ventricular hypertrophy assessed on cardiac magnetic resonance imaging with ventricular tachycardia in children with hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol. 2016;117(8):1342–1348

73. Lipshultz SE, Orav EJ, Wilkinson JD, et al; Pediatric Cardiomyopathy Registry Study Group. Risk stratification at diagnosis for children with hypertrophic cardiomyopathy: an analysis of data from the Pediatric Cardiomyopathy Registry. Lancet. 2013;382(9908): 1889–1897

74. Webber SA, Lipshultz SE, Sleeper LA, et al; Pediatric Cardiomyopathy Registry Investigators. Outcomes of restrictive cardiomyopathy in childhood and the influence of phenotype: a report from the Pediatric Cardiomyopathy Registry. Circulation. 2012;126(10):1237–1244

75. Hamilton RM. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Pacing Clin Electrophysiol. 2009;32(Suppl 2):S44–S51

76. Marcus FI, McKenna WJ, Sherrill D, et al. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: proposed modification of the Task Force Criteria. Eur Heart J. 2010;31(7): 806–814 77. Towbin JA, Lorts A, Jefferies JL. Left ventricular non-compaction cardiomyopathy. Lancet. 2015;386(9995):813–825 78. Jenni R, Oechslin E, Schneider J, Attenhofer Jost C, Kaufmann PA. Echocardiographic and pathoanatomical characteristics of isolated left ventricular non-compaction: a step towards classification as a distinct cardiomyopathy. Heart. 2001;86(6):666–671

79. Petersen SE, Selvanayagam JB, Wiesmann F, et al. Left ventricular non-compaction: insights from cardiovascular magnetic resonance imaging. J Am Coll Cardiol. 2005;46(1):101–105

80. Czosek RJ, Spar DS, Khoury PR, et al. Outcomes, arrhythmic burden and ambulatory monitoring of pediatric patients with left ventricular noncompaction and preserved left ventricular function. Am J Cardiol. 2015;115(7):962–966

81. Brescia ST, Rossano JW, Pignatelli R, et al. Mortality and sudden death in pediatric left ventricular noncompaction in a tertiary referral center. Circulation. 2013;127(22):2202–2208

82. Rowland T. Morphologic features of the “athlete’s heart” in children: a contemporary review. Pediatr Exerc Sci. 2016;28(3):345–352

83. Sheikh N, Papadakis M, Ghani S, et al. Comparison of electrocardiographic criteria for the detection of cardiac abnormalities in elite black and white athletes. Circulation. 2014;129(16): 1637–1649

84. Sharma S, Maron BJ, Whyte G, Firoozi S, Elliott PM, McKenna WJ. Physiologic limits of left ventricular hypertrophy in elite junior athletes: relevance to differential diagnosis of athlete’s heart and hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2002;40(8):1431–1436

85. Pelliccia A, Maron BJ, De Luca R, Di Paolo FM, Spataro A, Culasso F. Remodeling of left ventricular hypertrophy in elite athletes after long-term deconditioning. Circulation. 2002;105(8): 944–949

86. Petko C, Bradley DJ, Tristani-Firouzi M, et al. Congenital long QT syndrome in children identified by family screening. Am J Cardiol. 2008;101(12):1756–1758

87. Aziz PF, Wieand TS, Ganley J, et al. Genotype- and mutation site-specific QT adaptation during exercise, recovery, and postural changes in children with long-QT syndrome. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2011;4(6):867–873

88. Priori SG, Schwartz PJ, Napolitano C, et al. Risk stratification in the long-QT syndrome. N Engl J Med. 2003;348(19): 1866–1874

89. Goldenberg I, Moss AJ, Peterson DR, et al. Risk factors for aborted cardiac arrest and sudden cardiac death in children with the congenital long-QT syndrome. Circulation. 2008;117(17): 2184–2191

90. Goldenberg I, Horr S, Moss AJ, et al. Risk for life-threatening cardiac events in patients with genotype-confirmed long-QT syndrome and normal-range corrected QT intervals. J Am Coll Cardiol. 2011;57(1):51–59

91. Giustetto C, Di Monte F, Wolpert C, et al. Short QT syndrome: clinical findings and diagnostic-therapeutic implications. Eur Heart J. 2006;27(20): 2440–2447

92. Mazzanti A, Kanthan A, Monteforte N, et al. Novel insight into the natural history of short QT syndrome. J Am Coll Cardiol. 2014;63(13):1300–1308

93. Frea S, Giustetto C, Capriolo M, et al. New echocardiographic insights in short QT syndrome: More than a channelopathy? Heart Rhythm. 2015;12(10):2096–2105

94. Gollob MH, Redpath CJ, Roberts JD. The short QT syndrome: proposed diagnostic criteria. J Am Coll Cardiol. 2011;57(7):802–812

95. Iribarren C, Round AD, Peng JA, et al. Short QT in a cohort of 1.7 million persons: prevalence, correlates, and prognosis. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2014;19(5):490–500

96. Gonzalez Corcia MC, de Asmundis C, Chierchia GB, Brugada P. Brugada syndrome in the paediatric population: a comprehensive approach to clinical manifestations, diagnosis, and management. Cardiol Young. 2016;26(6):1044–1055

97. Amin AS, Meregalli PG, Bardai A, Wilde AAM, Tan HL. Fever increases the risk for cardiac arrest in the Brugada syndrome. Ann Intern Med. 2008;149(3): 216–218

98. Kumar V, Patel N, Van Houzen N, Saini N. Brugada-type electrocardiographic changes induced by fever. Circulation. 2013;127(21):2145–2146

99. Probst V, Veltmann C, Eckardt L, et al. Long-term prognosis of patients diagnosed with Brugada syndrome: Results from the FINGER Brugada Syndrome Registry. Circulation. 2010;121(5): 635–643

100. Gourraud JB, Barc J, Thollet A, et al. The Brugada syndrome: A rare arrhythmia disorder with complex inheritance. Front Cardiovasc Med. 2016;3:9

101. Masrur S, Memon S, Thompson PD. Brugada syndrome, exercise, and exercise testing. Clin Cardiol. 2015;38(5): 323–326

102. Priori SG, Napolitano C, Gasparini M, et al. Natural history of Brugada syndrome: insights for risk stratification and management. Circulation. 2002;105(11):1342–1347

103. Roston TM, Vinocur JM, Maginot KR, et al. Catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia in children: analysis of therapeutic strategies and outcomes from an international multicenter registry. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2015;8(3):633–642

104. Behere SP, Weindling SN. Catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia: An exciting new era. Ann Pediatr Cardiol. 2016;9(2): 137–146

105. van der Werf C, Nederend I, Hofman N, et al. Familial evaluation in catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia: disease penetrance and expression in cardiac ryanodine receptor mutation-carrying relatives. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2012;5(4): 748–756

106. De Ferrari GM, Dusi V, Spazzolini C, et al. Clinical management of catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia: the role of left cardiac sympathetic denervation. Circulation. 2015;131(25):2185–2193

107. Kawamura M, Ohno S, Naiki N, et al. Genetic background of catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia in Japan. Circ J. 2013;77(7): 1705–1713

108. Haugaa KH, Leren IS, Berge KE, et al. High prevalence of exercise-induced arrhythmias in catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia mutation-positive family members diagnosed by cascade genetic screening. Europace. 2010;12(3): 417–423

109. Marcus FI. Idiopathic ventricular fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol. 1997;8(9):1075–1083

110. Stefanelli CB, Bradley DJ, Leroy S, Dick M II, Serwer GA, Fischbach PS. Implantable cardioverter defibrillator therapy for life-threatening arrhythmias in young patients. J Interv Card Electrophysiol. 2002;6(3):235–244

111. Miyake CY, Davis AM, Motonaga KS, Dubin AM, Berul CI, Cecchin F. Infant ventricular fibrillation after ST-segment changes and QRS widening: a new cause of sudden infant death? Circ Arrhythm Electrophysiol. 2013;6(4):712–718

112. Paech C, Gebauer RA, Karstedt J, Marschall C, Bollmann A, Husser D. Ryanodine receptor mutations presenting as idiopathic ventricular fibrillation: a report on two novel familial compound mutations, c.6224T>C and c.13781A>G, with the clinical presentation of idiopathic ventricular fibrillation. Pediatr Cardiol. 2014;35(8):1437–1441

113. van der Werf C, Stiekema L, Tan HL, et al. Low rate of cardiac events in first-degree relatives of diagnosisnegative young sudden unexplained death syndrome victims during follow-up. Heart Rhythm. 2014;11(10): 1728–1732


GUÍA DE ACTUACIÓN ANTE LA LLEGADA DE DESPLAZADOS DESDE UCRANIA https://lnkd.in/dEnVwtnk  mas LIBROS GRATIS #PDF solo dirígete al enlace de las fotos y allí tienes el enlace en donde puedes descargar de forma legal y sin trucos tu libro. Dr. Ramon Reyes, MD @DrRamonReyesMD https://lnkd.in/eVpFyzZ #DrRamonReyesMD
Blog EMS SOLUTIONS INTERNATIONAL


Dr Ramon REYES, MD,
Por favor compartir nuestras REDES SOCIALES @DrRamonReyesMD, así podremos llegar a mas personas y estos se beneficiarán de la disponibilidad de estos documentos, pdf, e-book, gratuitos y legales..


Group https://t.me/joinchat/GRsTvEHYjNLP8yc6gPXQ9QIMPEDANCIA en la RCP Avanzada y Básica BLS-ACLS


Escribir un comentario

Tenga en cuenta que los comentarios se tienen que aprobar antes de que se publiquen.