Perlas visuales de toxicología de ACMT: No vayas a romperme el corazón

4. cocaína

A este paciente se le diagnosticó miocardiopatía inducida por cocaína . La cocaína es una droga recreativa común extraída de las hojas de la planta Erythroxylon coca. Tiene potentes efectos simpaticomiméticos y importantes propiedades cardiotóxicas. Su uso puede causar arritmias, dolor torácico, disección aórtica, hipertensión, accidente cerebrovascular e infarto de miocardio [1].

Fisiopatología

La cocaína actúa bloqueando la recaptación de noradrenalina y dopamina presinápticas, así como estimulando la liberación de catecolaminas desde la médula suprarrenal [2]. La estimulación adrenérgica α1 posterior produce vasoconstricción arterial, mientras que la estimulación adrenérgica β aumenta la frecuencia cardíaca y la contractilidad [3,4]. El resultado es una disminución del suministro de oxígeno debido a la vasoconstricción de la arteria coronaria y un aumento de la demanda de oxígeno que conduce a episodios repetidos de isquemia miocárdica y necrosis de miocitos. La exposición crónica a la norepinefrina también causa apoptosis de miocitos al activar el receptor β y la superóxido dismutasa [1,3]. Finalmente, se ha demostrado que tanto la estimulación crónica con catecolaminas como la propia cocaína aumentan la entrada de calcio en las células, lo que provoca una sobrecarga de calcio y aumenta la disfunción y muerte de los miocitos [4]. La cocaína también puede inducir miocardiopatía e insuficiencia cardíaca incluso en ausencia de isquemia coronaria [2]. La cocaína provoca directamente un efecto inotrópico negativo sobre los miocitos cardíacos que resulta en una miocardiopatía tóxica transitoria o progresiva. En estos casos, la hipocinesia regional o global con disminución de la fracción de eyección se observa con mayor frecuencia con o sin dilatación del ventrículo izquierdo [2,3,5]. La miocardiopatía resultante puede ser similar a la observada en otros casos de activación excesiva de catecolaminas, como el feocromocitoma. Miocardiopatía inducida e inducida por estrés, o puede presentarse como disfunción del ventrículo izquierdo con anomalías de la pared regional sin dilatación significativa [1,3].

Cuándo sospechar una miocardiopatía inducida por cocaína

El diagnóstico de miocardiopatía inducida por cocaína debe considerarse cuando un paciente sano con antecedentes de abuso de cocaína presenta miocardiopatía aguda e insuficiencia cardíaca [6]. En este paciente, la vista apical de 4 cámaras anterior demostró hipocinesia global severa con una fracción de eyección del 25-30%, además de una dilatación moderada del ventrículo derecho compatible con sobrecarga de volumen.

La ecografía larga paraesternal a continuación también confirmó la hipocinesia y la función ventricular reducida, como se muestra a continuación.

En general, la cocaína es una droga de abuso de uso común con numerosos efectos cardiovasculares. Los hallazgos ecográficos de la miocardiopatía inducida por cocaína son inespecíficos y se debe mantener un alto índice de sospecha clínica en estos pacientes.

Perlas de cabecera

1. La cocaína tiene importantes efectos cardiotóxicos que pueden provocar miocardiopatía, arritmias, dolor de pecho, disección aórtica, hipertensión, accidente cerebrovascular e infarto de miocardio.
2. La miocardiopatía inducida por cocaína se asocia con una función ventricular izquierda significativamente reducida y anomalías de la pared regional que pueden visualizarse fácilmente con una ecografía a pie de cama.
3. Las miocardiopatías por consumo crónico de cocaína pueden ser transitorias y reversibles o representar una disfunción permanente.

Referencias

1. Maraj S, Figueredo VM, Lynn Morris D. La cocaína y el corazón. Clínica Cardiol. Mayo de 2010;33(5):264-9. doi: 10.1002/clc.20746 .
2. Liaudet L, Calderari B, Pacher P. Mecanismos fisiopatológicos de la cardiotoxicidad mediada por catecolaminas y cocaína. Fallo cardíaco Rev. 2014 noviembre;19(6):815-24. doi: 10.1007/s10741-014-9418-y .
3. Havakuk O, Rezkalla SH, Kloner RA. Los efectos cardiovasculares de la cocaína. J. Am Coll Cardiol. 4 de julio de 2017; 70 (1): 101-113. doi: 10.1016/j.jacc.2017.05.014 .
4. Arora S, Alfayoumi F, Srinivasan V. Balonamiento apical del ventrículo izquierdo transitorio después del consumo de cocaína: ¿es la cardiotoxicidad de las catecolaminas el vínculo patológico? Mayo Clin Proc. Junio ​​de 2006;81(6):829-32. PMID de PubMed: 16770985 .
5. Bertolet BD, Freund G, Martin CA, et al. Disfunción ventricular izquierda no reconocida en una población aparentemente sana que abusa de cocaína. Clínica Cardiol. Mayo de 1990; 13(5):323-8. PMID de PubMed: 2347124 .