Los paramédicos llevaron a un hombre de 55 años al Departamento de Emergencias (DE) quejándose de debilidad y malestar en el pecho. Su historial médico anterior se destacó por enfermedad de las arterias coronarias con injerto de derivación, diabetes mellitus y enfermedad renal terminal. Refirió incumplimiento de sus últimas 2 sesiones de hemodiálisis programadas. Los paramédicos notaron palidez y registraron una presión arterial de 80/palpada y una frecuencia cardíaca de 44. Al llegar al servicio de urgencias, se obtuvo un ECG de 12 derivaciones.
Los paramédicos llevaron a un hombre de 55 años al Departamento de Emergencias (DE) quejándose de debilidad y malestar en el pecho. Su historial médico anterior se destacó por enfermedad de las arterias coronarias con injerto de derivación, diabetes mellitus y enfermedad renal terminal. Refirió incumplimiento de sus últimas 2 sesiones de hemodiálisis programadas. Los paramédicos notaron palidez y registraron una presión arterial de 80/palpada y una frecuencia cardíaca de 44. Al llegar al servicio de urgencias, se obtuvo un ECG de 12 derivaciones.
Interpretación del ECG: Ritmo auricular ectópico, frecuencia ventricular de 40, con retraso AV y complejo QRS ensanchado en patrón BRD. Desviación del eje hacia la derecha y frecuencia ventricular irregular.
Dada la debilidad, el dolor torácico y la hipotensión, se consideró un diagnóstico diferencial amplio que incluía SCA, taponamiento cardíaco, arritmia primaria, embolia pulmonar, alteración electrolítica o catástrofe del sistema nervioso central.
Se inició monitorización cardíaca y preparación para estimulación transcutánea debido a bradicardia sintomática. Debido al historial de falta de diálisis, se sospechó hiperpotasemia y las pruebas de laboratorio inmediatas confirmaron un K+ de 8,8 mmol/L. Se le administró gluconato de calcio intravenoso y se solicitó consulta renal para hemodiálisis.
Preguntas clínicas
- ¿Cuáles son las manifestaciones clásicas de hiperpotasemia en el ECG?
- ¿Qué hallazgos electrocardiográficos de hiperpotasemia no se reconocen comúnmente?
Evolución de los hallazgos del ECG con hiperpotasemia.
Se informa que el signo electrocardiográfico clásico más temprano de hiperpotasemia es la onda T simétrica, alta, de base estrecha y con una punta afilada. Esta es la llamada onda T "pico".
Como referencia, la amplitud de la onda T normalmente es inferior a 0,5 mV (5 mm) en las derivaciones de las extremidades y a 1,5 mV (15 mm) en las derivaciones precordiales.[1]
A medida que aumenta el potasio sérico, los siguientes hallazgos del ECG se encuentran clásicamente en orden secuencial con niveles crecientes: [2-4]
- Alargamiento del intervalo PR y reducción de la amplitud de la onda P.
- Ampliación del complejo QRS
- Diversas anomalías de la conducción intraventricular, incluidos bloqueos de rama atípicos.
- Complejo QRS-ST-T en forma de “M”
- Sin intervención, se desarrolla un patrón de onda sinusoidal, fibrilación ventricular (FV) o asistolia.
Sensibilidad y especificidad de los hallazgos del ECG.
Desafortunadamente, el ECG no es sensible ni específico como herramienta para determinar la concentración sérica de potasio.[ 5,6 ] En un estudio de médicos experimentados en cuidados intensivos, la sensibilidad del ECG para la hiperpotasemia fue, en el mejor de los casos, 0,43 y la especificidad fue 0,86. [5 ] En el mismo estudio, la sensibilidad del ECG todavía era baja, 0,62, cuando se limitaba a aquellos pacientes con un K+ superior a 6,5 mmol/L.
Además, se ha demostrado que el ECG es particularmente insensible a las elevaciones de la concentración de potasio en pacientes con enfermedad renal en etapa terminal.[7,8] Esto pone a estos pacientes en riesgo, ya que los médicos pueden depender de los hallazgos clásicos de hiperpotasemia y pueden estar tranquilos. en ausencia de estos hallazgos, incluso en presencia de elevaciones marcadas de la concentración de potasio.
En este caso, se presentó una marcada bradicardia con una frecuencia ventricular de 40, retraso AV y un complejo QRS prolongado de 126 ms. Curiosamente, las ondas T eran de base ancha y no altas (imagen de arriba), lo que puede haber tranquilizado falsamente al médico diciendo que no estaban "en su punto máximo". ¡No caigas en esa trampa!
Continuación del caso
Antes de que se pudiera iniciar la hemodiálisis, el paciente sufrió un paro por FV. Fue reanimado con contragolpes seguidos de múltiples rondas de gluconato de calcio, insulina y dextrosa por vía intravenosa. En la unidad de cuidados intensivos el paciente se estabilizó con diálisis. El K+ repetido fue de 4,2 mmol/L y se registró un ECG al día siguiente:
Como se demuestra en este caso, la bradicardia es una presentación común en el entorno de cuidados intensivos. Es fundamental que los médicos traten de manera agresiva la bradicardia con o sin los otros hallazgos clásicos de hiperpotasemia en el ECG con una estrecha monitorización cardíaca para prevenir la fibrilación ventricular y la parada cardíaca. Este hecho no se enfatiza completamente en los libros de texto y artículos que describen el tratamiento de la hiperpotasemia.
Puntos de enseñanza
- El ECG no es sensible ni específico como herramienta para determinar la concentración sérica de potasio, especialmente en pacientes con insuficiencia renal terminal.
- Las ondas T puntiagudas no se observan de manera confiable en la hiperpotasemia grave.
- La bradicardia en el contexto de hiperpotasemia es siniestra y debe tratarse de manera intensiva.
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Referencias
- Wagner, GS. Electrocardiografía práctica de Marriott-11ª ed. 2008. Lippincott Williams y Wilkins. Filadelfia, Pensilvania.
- Ahmed J, Weisberg L: Hiperpotasemia en pacientes en diálisis. Semin Dial 2001. 14: 348–356.
- Surawicz B. Relación entre electrocardiograma y electrolitos. Am Heart J. 1967. Junio;73(6):814-34.
- Fisch C. Relación de las alteraciones electrolíticas con las arritmias cardíacas . Circulación 1973;47: 408-419.
- Wrenn KD, Slovis CM, Slovis BS: La capacidad de los médicos para predecir la hiperpotasemia a partir del ECG. Ann Emerg Med . 1991; 20: 1229-1232.
- Montague BT, Ouellett JR, Buller GK. Revisión retrospectiva de la frecuencia de cambios del ECG en la hiperpotasemia. Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3: 324-330.
- Aslam S, Friedman EA, Ifudu O. La electrocardiografía no es confiable para detectar hiperpotasemia potencialmente letal en pacientes en hemodiálisis. Trasplante de Nephrol Dial 2002 17: 1639–1642.
- Martínez-Vea A, Bardaji A, García C, Oliver JA. Hiperpotasemia severa con manifestaciones electrocardiográficas mínimas: reporte de siete casos. J. Electrocardiol. enero de 1999; 32(1): 45-9.
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Descargo de responsabilidad: Los casos de esta serie se basan de manera muy vaga en un conjunto agregado de casos de pacientes conocidos de todo el país durante la última década, aunque las lecciones son eternas.
Información del autor
La publicación Serie QI: Errores en el diagnóstico de hiperpotasemia apareció por primera vez en ALiEM .
