REBEL Cast Episodio 42: Investigación del año pasado – En trámite

Bienvenidos de nuevo al Episodio 42 de REBEL Cast. En este episodio, discutiremos algunos estudios del año pasado que tuvieron algunos resultados interesantes y un par de artículos que potencialmente cambiarán nuestra práctica en el futuro cercano (In the Pipeline). Nuevamente, esta serie de tres partes estará dedicada a analizar la literatura actual y cómo se puede aplicar a su práctica clínica.

Bienvenidos de nuevo al Episodio 42 de REBEL Cast. En este episodio, discutiremos algunos estudios del año pasado que tuvieron algunos resultados interesantes y un par de artículos que potencialmente cambiarán nuestra práctica en el futuro cercano (In the Pipeline). Nuevamente, esta serie de tres partes estará dedicada a analizar la literatura actual y cómo se puede aplicar a su práctica clínica.

Episodio 42 – Investigación del año pasado – En proceso

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Estudio #1:

Caputo N et al. Uso de oxigenación apneica en el departamento de emergencias versus atención habitual durante la intubación de secuencia rápida: un ensayo controlado aleatorio (ensayo ENDAO). Acad Emerg Med 2017 PMID: 28791755

Publicación de blog AQUÍ: El ensayo ENDAO: ¿Es la oxigenación apneica una intervención inútil en la ED RSI?

  • ECA en urgencias 200 pts
  • SpO2 medio más bajo:
    • ApOx: 92%
    • Sin ApOx: 93%
  • Ambos grupos preoxigenados durante 13 minutos.
  • Más del 70% de los pacientes fueron intubados con éxito en 60 segundos, el 80% en 80 segundos, el 90% en 100 segundos y el 100% en 195 segundos.
  • En pocas palabras: en pacientes que reciben una preoxigenación adecuada (3 minutos con enjuague con O2 al 100%), la oxigenación apneica puede ser una intervención superflua; sin embargo, es importante recordar que la AO no es un procedimiento complicado, no es costoso y no se ha demostrado que ser perjudicial. Además, la ausencia de beneficios aquí no significa que no haya ningún grupo que no se beneficie (es decir, tiempos de apnea prolongados e intubaciones de emergencia), pero es casi imposible hacer predicciones prospectivas precisas sobre qué pacientes se beneficiarán más.

Estudio #2:

Marik P et al. Hidrocortisona, vitamina C y tiamina para el tratamiento de la sepsis grave y el shock séptico: un estudio retrospectivo antes y después. Cofre 2017. PMID: 27940189

Publicación de blog AQUÍ: El Protocolo de Marik: ¿Hemos encontrado una “cura” para la sepsis grave y el shock séptico?

  • Estudio retrospectivo de antes y después de 94 pacientes.
  • Sin protocolo de vitamina C versus protocolo de vitamina C
    • Duración de los vasopresores 3 horas frente a 54,9 horas (<1 día frente a 2 días)
    • Mortalidad hospitalaria: 40,4% frente a 8,5% (NNT = 3)
  • Se desconoce la estrategia de dosificación exacta de la vitamina C, ya que no está muy bien estudiada. Los autores concluyen que hasta 6 g al día deberían ser suficientes sin correr el riesgo de conversión a oxalato y causar potencialmente un empeoramiento de la insuficiencia renal por el depósito de oxalato.
  • En este ensayo la dosis exacta fue:
    • Vitamina C 1,5 g cada 6 horas x 4 días
    • Hidrocortisona intravenosa 50 mg cada 6 horas x 7 días o UCI DC + una reducción gradual de 3 días
    • Tiamina intravenosa 200 mg cada 12 horas x 4 días o UCI DC
  • Conclusión: Aunque los resultados de este estudio son muy prometedores, es importante recordar que este es sólo un estudio que genera hipótesis. Todavía necesitamos una validación externa antes de su implementación (¿cuántos otros tratamientos para la sepsis se han promocionado como una “cura” y no han dado resultado en estudios posteriores?).

Estudio #3:

Aycock RD et al. Lesión renal aguda tras tomografía computarizada. Un metaanálisis. Ann Emerg Med 2017. PMID: 28811122

Publicación de blog AQUÍ: ¿ La nefropatía inducida por contraste (NIC) realmente no existe?

  • Revisión sistemática y metanálisis
  • 28 estudios con más de 107.000 pacientes (sin ECA)
  • CT con contraste IV versus sin contraste IV mejorado:
    • No asociado con más IRA ( resultado primario 26 estudios): OR 0,94 (IC del 95 %: 0,83 – 1,07)
    • No asociado con más terapia de reemplazo renal (13 estudios): OR 0,83 (IC del 95 %: 0,59 – 1,16)
    • No asociado con un aumento de la mortalidad (nueve estudios): OR 1,0 (IC del 95 %: 0,73 – 1,36)
  • Los primeros agentes de contraste que utilizaban anillos monoyodados y monómeros iónicos que producían soluciones hiperosmolares (1500 mOsm) en relación con el suero son irritantes graves y es más probable que causen vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar y degranualación de los mastocitos.
  • Los agentes de contraste más nuevos, inferiores e isoosmolares (290 – 800 mOsm) utilizan anillos di y triyodados con monómero no iónico… 90 – 95 % de los medios de contraste yodados utilizados en EE. UU.
    • Alto: 1500 mOsm
    • Bajo: 320 – 800 mOsm
    • ISO: 290 mOsm
  • Muchos estudios no tienen en cuenta los otros factores de riesgo de los pacientes para el desarrollo de lesión renal aguda, incluida la sepsis, la deshidratación, la disfunción de órganos terminales o la administración de medicamentos nefrotóxicos.
  • Conclusión: si bien un ECA prospectivo y multicéntrico resolvería esta cuestión, es poco probable que sea factible realizarlo. Según la mejor evidencia disponible, el uso de medios de contraste intravenosos de baja e isoosmolaridad no parece estar asociado con un mayor riesgo de IRA, necesidad de terapia de reemplazo renal o mortalidad.

Estudio #4:

Khanna A et al. Angiotensina II para el tratamiento del shock vasodilatador. ATHOS-3. NEJM 2017 PMID: 28528561

  • ECA de 404 pacientes con angiotensina II versus placebo en pacientes que requirieron dosis altas de norepi >0,2 mcg/kg/min o vasopresor equivalente durante ≥6 horas pero ≤48 horas
  • La angiotensina II tiene varios efectos, como la potenciación de la actividad simpática, la vasoconstricción directa y la retención de líquidos directa e indirectamente (mediante la liberación de aldosterona y vasopresina/hormona antidiurética).
  • Respuesta en PAM: Una respuesta se definió como un aumento en la PAM de al menos 10 mm Hg desde el valor inicial o una PAM de al menos 75 mm Hg sin un aumento en las infusiones de vasopresores iniciales.
  • Respuesta en MAPA:
  • Angiotensina II: 69,9%
  • Sin angiotensina II: 23,4%
  • NNT = 2
  • Estudio con la potencia necesaria para mostrar una mejora en la presión arterial, un parámetro clínicamente importante, pero con poca potencia para demostrar una diferencia en la mortalidad, un resultado orientado al paciente.
  • Conclusión: La angiotensina II añadida a una infusión de norepinefrina en dosis altas (>0,2 mcg/kg/min) se asocia con una mejora de la presión arterial en la hora 3 de tratamiento frente a placebo sin un aumento de los efectos adversos; sin embargo, aún se necesitan más estudios para determinarlo. determinar resultados orientados al paciente.

Bueno, eso es todo por la parte 3 de esta serie de 3 partes. Espero que esta revisión haya sido útil y asegúrese de dejarnos sus comentarios sobre cualquiera de estos estudios. Dos cosas más antes de dejar ir a los oyentes...

Primero, REBEL EM se enorgullece de anunciar nuestra primera conferencia clínica, Rebellion in EM, que tendrá lugar del 11 al 13 de mayo de 2018 en San Antonio, TX. Simplemente vaya a rebellioninem.com para registrarse.

Finalmente, como siempre, no olvides seguirnos enFacebook y Google+ REBEL EM, dos palabras, sin puntos. Hasta la próxima REBEL EMers.

Referencias:

  1. Caputo N et al. Uso de oxigenación apneica en el departamento de emergencias versus atención habitual durante la intubación de secuencia rápida: un ensayo controlado aleatorio (ensayo ENDAO). Acad Emerg Med 2017 PMID: 28791755
  2. Marik P et al. Hidrocortisona, vitamina C y tiamina para el tratamiento de la sepsis grave y el shock séptico: un estudio retrospectivo antes y después. Cofre 2017. PMID: 27940189
  3. Aycock RD et al. Lesión renal aguda tras tomografía computarizada. Un metaanálisis. Ann Emerg Med 2017. PMID: 28811122
  4. Khanna A et al. Angiotensina II para el tratamiento del shock vasodilatador. ATHOS-3. NEJM 2017 PMID: 28528561

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