REBEL Core Cast 63.0 – Crisis suprarrenal

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Definición

La crisis suprarrenal es una emergencia potencialmente mortal debido a una deficiencia aguda de hormonas suprarrenales, concretamente cortisol y aldosterona, que puede ser mortal si no se diagnostica a tiempo y se trata de forma agresiva. Clásicamente se presenta como hipotensión grave refractaria a líquidos intravenosos y vasopresores. 

Fondo

Las glándulas suprarrenales producen mineralocorticoides (aldosterona), glucocorticoides (cortisol) y andrógenos en la corteza externa. Las catecolaminas se producen en la zona medular interna. Se clasifica en primaria o secundaria en etiología, pero ambos tipos pueden provocar una crisis suprarrenal. 

Presentación clínica

• Quejas variables y no específicas: debilidad, confusión, fiebre, náuseas, vómitos, dolor abdominal.
• El shock y la fiebre pueden ser sólo signos
• Precipitantes comunes : cirugía, infección, quemaduras, sepsis, traumatismo, evento metabólico o cardiovascular
• Considere este diagnóstico en los siguientes pacientes:
  • Insuficiencia suprarrenal primaria conocida
  • Enfermedad pituitaria (es decir, insuficiencia suprarrenal secundaria)
  • Previo o actualmente en tratamiento prolongado con esteroides (especialmente asma/EPOC)

Insuficiencia suprarrenal primaria : enfermedad que afecta la glándula suprarrenal. 

• Enfermedad de Addison – autoinmune
• Hiperplasia suprarrenal congénita (CAH): deficiencia de enzimas
• Hemorragia suprarrenal (Waterhouse-Friedrichsen) – meningococemia
• Tumores (mama, melanoma)
• Infección (TB, VIH)

Insuficiencia suprarrenal secundaria/terciaria : deficiencia de ACTH resultante de una enfermedad hipofisaria o hipotalámica.

• panhipopituitarismo
• Apoplejía hipofisaria: infarto o hemorragia del tumor.
• Terapia crónica con esteroides (suprime el eje HPA)
• Tumores, granulomas

Estudios de Diagnóstico :  CBC, BMP, VBG, punción digital +/- ECG

• • • hipoglucemia 
    • Hiponatremia (<135mEq/L)
    • Hiperpotasemia (>5mEq/L) 
    • Acidosis metabólica sin brecha aniónica
    • Bajo en bicarbonato (15-20mEq/L)
    • BUN y creatinina elevados

Gestión

• Reemplazo de esteroides

• • Dosis inicial
    • Hidrocortisona 100 mg 
    • Se prefiere por vía intravenosa, pero se puede administrar por vía intramuscular si es necesario.
  • La hidrocortisona en dosis de estrés tiene actividad mineralocorticoide (20 mg = 0,1 mg de Florinef)
  • Posología continuada: Hidrocortisona 25 mg cada 6 horas
  • Considere dexametasona 4 mg IV si no se conoce un diagnóstico de insuficiencia suprarrenal (no interfiere con la prueba de estimulación con ACTH que probablemente realice un equipo de pacientes hospitalizados)
  • Incluso si el flujo suprarrenal residual y la dosis de hidrocortisona son iguales, los requisitos de FIV pueden ser menores
  • En enfermedades menos agudas se puede considerar 50-100 mg de hidrocortisona IM cada 6 horas.
• hipoglucemia

• • Trate la hiperglucemia grave con 1-2 g/kg de D50
  • Considere la infusión de D5NS en caso de hipoglucemia continua.
  • Verifique la glucosa de FS cada 1 a 2 horas para garantizar una mejora de la hipoglucemia
• hipotensión

• • Bolo de FIV de 30 cc/kg
    • Considere el uso de D5NS para reanimación si el paciente tiene hipoglucemia concomitante.
  • Cultivos de sangre/orina, antibióticos si se sospecha infección. 
  • La mejora de la presión arterial y del cuadro clínico debe ocurrir dentro de 1 hora después de la ^primera dosis de hidrocortisona.
  • Si Na >130 considere cambiar a D5 ½ NS para evitar un aumento rápido de Na
  • Si Na <130 y la tasa de aumento es lenta, continúe D5 NS
• hiperpotasemia

• • Generalmente se normaliza con líquidos y reemplazo de esteroides.
  • Monitorear K cada 2-3 horas ya que puede disminuir durante la rehidratación inicial.

Prevención

• Esteroides triples por vía oral si se conoce susceptibilidad a las crisis en el contexto de factores estresantes fisiológicos (es decir, influenza, fracturas, traumatismos, cirugía, sepsis, infarto de miocardio, isquemia, etc.)
• Considere los esteroides empíricos si presenta insuficiencia suprarrenal y vómitos/diarrea, incluso si por lo demás tiene buen aspecto.
• Considerar el ingreso en caso de diagnóstico conocido si no puede tolerar los esteroides VO y necesita esteroides parenterales continuos.

Resumen

• La insuficiencia suprarrenal es una emergencia potencialmente mortal; reconocer temprano y tratar agresivamente
• El sello distintivo es la hipotensión refractaria a la FIV/presores.
• Sospechar en pacientes con hipotensión inexplicable y factores de riesgo.
  • Terapia previa con glucocorticoides
  • Historia de enfermedades autoinmunes.
  • Hiperpigmentación 
  • Historia de SIDA o tuberculosis.
• Tratar empíricamente con hidrocortisona 100 mg IV y buscar causas precipitantes.
• Menos del 50% presentará un diagnóstico formal de insuficiencia suprarrenal.

Referencias

1. Allolio B. Amplia experiencia en endocrinología. Crisis suprarrenal. Eur J Endocrinol. 2015; 172(3): 115-124. PMID: 25288693 . 
2. Arlt W, Allolio B. Insuficiencia suprarrenal. Lanceta . 31 de mayo de 2003; 361 (9372): 1881-93. PMID: 12788587 .
3. Tintinalli JE et al. Insuficiencia suprarrenal y crisis suprarrenal. Medicina de emergencia de Tintinalli: una guía de estudio completa. 2011; 7.
4. Torrey, SP. Reconocimiento y manejo de emergencias suprarrenales. Emerg Med Clin Norte Am. 2005 agosto;23(3):687-702. PMID: 15982541 .
5. Tucci V, Sokari T. Manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de las emergencias suprarrenales. Emerg Med Clin Norte Am. 2014; 32(2): 465-484. PMID: 24766944 . 

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Notas del programa: Trudi Cloyd MD

Publicación revisada por pares por: Salim R. Rezaie, MD (Twitter: @srrezaie )