El mito de los vasopresores y la isquemia

A pesar del uso clínico generalizado y de sus propiedades bien documentadas para salvar vidas, los vasopresores a menudo son difamados, acusados ​​de causar isquemia en los dedos de las manos y los pies, el mesenterio, los riñones, etc. No sólo la evidencia de que esto sucede es escasa, sino que el temor a esta temida complicación puede llevar injustificadamente a buenos médicos a limitar o suspender medicamentos que potencialmente salvan vidas y órganos. Este artículo muestra la importancia de la perfusión de órganos terminales y explica cómo los vasopresores pueden, de hecho, ser una de las terapias más importantes en el arsenal de un médico de urgencias.

A pesar del uso clínico generalizado y de sus propiedades bien documentadas para salvar vidas, los vasopresores a menudo son difamados, acusados ​​de causar isquemia en los dedos de las manos y los pies, el mesenterio, los riñones, etc. No sólo la evidencia de que esto sucede es escasa, sino que el temor a esta temida complicación puede llevar injustificadamente a buenos médicos a limitar o suspender medicamentos que potencialmente salvan vidas y órganos. Este artículo muestra la importancia de la perfusión de órganos terminales y explica cómo los vasopresores pueden, de hecho, ser una de las terapias más importantes en el arsenal de un médico de urgencias.

El mito de la isquemia de órgano terminal inducida por vasopresores

"Los vasopresores actúan mediante vasoconstricción y, por lo tanto, pueden provocar una disminución de la perfusión en órganos clave, como el intestino, o en órganos no tan clave, como los dedos".

El fundamento de esta afirmación es comprensible, dadas las propiedades vasoconstrictoras de los agonistas alfa y los agonistas de los receptores de vasopresina. Existen muchos informes de casos de calidad variable que respaldan esta afirmación. 1–3

Pero esto es lo que pasa con los vasopresores. . . si los necesitas es que ya no lo estás haciendo bien. Sí, algunos pacientes en shock, tomando vasopresores, desarrollan isquemia mesentérica. Pero, ¿cómo sabemos que la isquemia se debe a los vasopresores y no a la causa subyacente del shock? ¿Cómo sabemos que no se debe a la hipotensión previa que ocurrió antes de que se administraran líquidos y vasopresores?

Puede haber algunas circunstancias asociadas con el desarrollo de isquemia directamente por vasopresores, pero tal como están las cosas, no sabemos realmente cuáles son esas circunstancias. Los mejores datos disponibles indicarían que son mucho más raros de lo que comúnmente se afirma. 4–7

Datos históricos: dosis altas de vasopresina y cirrosis

Existe un precedente histórico de preocupaciones isquémicas con el uso de vasopresores. En décadas pasadas, la vasopresina en particular se usaba en dosis altas (¡18-20 unidades/hora!) para reducir la presión portal en pacientes con cirrosis. Numerosos informes de casos describen el desarrollo de isquemia mesentérica en estos pacientes. 8,9 Pero existen algunas diferencias clave en estos escenarios además del uso moderno de vasopresores, como la vasopresina.

  1. Estos pacientes cirróticos no necesariamente estaban en shock. En cambio, nuestro uso actual de vasopresores es contrarrestar la vasodilatación que se produce con el shock distributivo.
  2. Estos pacientes tenían la comorbilidad grave de la cirrosis, lo que los coloca ya en la categoría inicial de alto riesgo.
  3. Las dosis de vasopresina que se utilizan habitualmente en la actualidad son de 0,01 a 0,04 unidades/minuto, o hasta 2,4 unidades/hora. Por el contrario, los pacientes cirróticos fueron tratados con casi 10 veces esa dosis, de 18 a 20 unidades/hora.
  4. En muchos de estos casos, la vasopresina se inyectó directamente en la arteria mesentérica superior (AMS). 9 Por lo tanto, las lecciones aprendidas sobre los riesgos de inyectar dosis altas de vasopresina directamente en la AME de un paciente cirrótico no necesariamente se aplican al uso de vasopresores para combatir el shock séptico en una población general de urgencias.

Datos más recientes: resultados mixtos

La búsqueda de estudios recientes o más sólidos sobre los vasopresores que provocan isquemia mesentérica o digital es sorprendentemente inútil, dada la frecuencia con la que se invocan los vasopresores como causa de isquemia. Gran parte de los datos más recientes provienen de estudios en animales. Aparentemente, provocar sepsis en los cerdos y observar su perfusión intestinal estaba de moda a mediados de los años. Los datos son bastante contradictorios: algunos indican isquemia y otros muestran una mejor perfusión. 10,11 Los estudios en humanos son igualmente pequeños y variados. Un estudio de 2016 en la literatura sobre cirugía cardíaca incluso muestra una mejora en la isquemia mesentérica no oclusiva con vasopresina. 12

Más recientemente, en 2017, hubo un estudio de resultados de pacientes que recibieron dosis altas de norepinefrina (≥1 μg/kg/minuto durante al menos una hora) para el shock refractario. 6 La dosis máxima media para todos los pacientes en ese estudio fue de aproximadamente 245 mcg/minuto, o 3,28 mcg/minuto/kg. A pesar de estas dosis increíblemente altas de vasopresores, sólo el 5,7% tenía isquemia digital y el 2,8% tenía isquemia mesentérica. Si los vasopresores fueran causantes y siguieran una curva dosis-respuesta, uno esperaría tasas de isquemia mucho más altas que las informadas. Resulta que estas tasas son comparables a las tasas de isquemia digital y mesentérica observadas en otros estudios de vasopresores. 4,7

Proteja los riñones: no se olvide de la autorregulación

El mito de que los vasopresores pueden provocar isquemia mesentérica o digital es una de las razones por las que algunos proveedores pueden retrasar el inicio de los vasopresores en el servicio de urgencias. Otro mito, sin embargo, es encontrar consuelo al escuchar que un paciente está “mentalmente bien” a pesar de estar hipotenso.

La hipotensión es un problema importante en los enfermos críticos, y tener un paciente mentalmente no es lo suficientemente tranquilizador. Uno de los mejores artículos renales para médicos e intensivistas de EM explica maravillosamente cómo podemos proteger los riñones en el servicio de urgencias y ayudar a nuestros pacientes a largo plazo. 13 Los riñones de nuestros pacientes hipertensos de mayor edad, especialmente aquellos con enfermedades vasculares, necesitan una presión más alta para perfundir. Cuando estos pacientes se vuelven hipotensos, todavía pueden mentalizarse (la autorregulación desviará la sangre al cerebro incluso en las últimas etapas de una enfermedad crítica), pero sus riñones pueden estar isquémicos. La lesión renal aguda (IRA) en estos pacientes es un gran problema y se asocia con un aumento significativo de la morbilidad y la mortalidad. Por lo tanto, evitar la IRA sigue siendo una de las razones clave para evitar la hipotensión.

De manera similar a las preocupaciones relacionadas con la isquemia mesentérica, persiste el mito de que es necesario ajustar la dosis de vasopresores a los pacientes para mejorar la perfusión renal. En uno de mis estudios favoritos en todos los cuidados críticos, los investigadores compararon presiones arteriales medias (PAM) altas (80-85 mmHg) versus bajas (65-70 mmHg) en el shock séptico. 7 Descubrieron que la asignación aleatoria de pacientes con hipertensión inicial a una PAM objetivo más alta (lo que resultaba en dosis más altas de vasopresores) también resultó en menos terapia de reemplazo renal. En otras palabras, mantener la PAM objetivo entre 80 y 85 mmHg con vasopresores se asoció con una lesión renal significativamente menor, lo que contradice directamente la idea de que los vasopresores causan isquemia renal.

Brazo de paciente con bacteriemia por Klebsiella y posterior púrpura fulminante. La dosis máxima de vasopresores requerida durante su shock séptico fue de 40 mcg/minuto de fenilefrina durante aproximadamente 8 horas.

Púrpura fulminante: pacientes que continúan tomando vasopresores

Un último punto. Los médicos a menudo confunden la púrpura fulminante, un trastorno de la coagulación distinto asociado con la sepsis, con la isquemia por vasopresores. Las muestras de biopsia de púrpura fulminante demuestran microtrombos en los tejidos distales, que surgen de una disfunción de la proteína C relacionada con la sepsis. 5 Esta es probablemente la etiología de la isquemia irreversible de dedos, nariz y oído que se observa en algunos casos de shock séptico y no por vasoconstricción. El estudio más grande sobre púrpura fulminante (con solo 20 pacientes en cada cohorte) no mostró diferencias en las dosis de vasopresores entre los pacientes con púrpura fulminante y aquellos que no desarrollaron la afección. 5 Por lo tanto, la púrpura fulminante debe tratarse con heparina y no suspendiendo los vasopresores. Desafortunadamente, hasta el día de hoy algunos informes de casos invocan vasopresores como etiología, y los pacientes no reciben el tratamiento adecuado.

Puntos para llevar a casa

  1. No tenga miedo de administrar vasopresores a los pacientes para alcanzar sus objetivos hemodinámicos, basándose en los mejores datos disponibles.
  2. Si atiende a un paciente con isquemia digital o isquemia mesentérica, busque otras causas en lugar de asumir que está relacionada con los vasopresores.
  3. Para los pacientes en los que se sospecha púrpura fulminante, pueden beneficiarse de la anticoagulación mientras continúan el tratamiento vasopresor.
  4. NO permita que los pacientes permanezcan hipotensos persistentemente, incluso si están mentalmente. Es posible que sus cerebros estén recibiendo suficiente sangre, pero no está claro que los riñones sí.
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Información del autor

Susan Wilcox, MD

Susan Wilcox, MD

Jefe, División de Cuidados Críticos
Departamento de Medicina de Emergencia
Hospital General de Massachusetts
Presidente electo de la Sección de Cuidados Críticos
Colegio Americano de Médicos de Emergencia

La publicación El mito de los vasopresores y la isquemia apareció por primera vez en ALiEM .

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