SINDROME DE APLASTAMIENTO

 

1. hipercalemia/Acidosis ---FV Fibrilación Ventricular
2. Fallo Renal Agudo
3. Hipotensión
4. Depresión Respiratoria
5. Coagulación Intravascular Diseminada CID/DIC

Toxinas liberadas por el tejido muscular dañado Toxina: Histamina Efecto: Vasodilatación y broncoconstricción Toxina: ácido láctico Efecto: acidosis metabólica y arritmias Toxina: vasodilatación del óxido nítrico Efecto: empeora el shock hipovolémico Toxina: Potasio Efecto: hiperpotasemia Toxina: Tromboplastina Diseminada Efecto: coagulación intravascular SINDROME DE APLASTAMIENTO

Lo llaman a la escena de una gran estructura que se derrumbó debido a un accidente durante la demolición. A su llegada, se le informa que hay múltiples víctimas en la casa, y los equipos de bomberos y rescate están sacando a los pacientes de la manera más segura y rápida posible.

Se le notifica que un paciente está atrapado con una gran viga de metal que descansa sobre su fémur izquierdo. Los equipos de bomberos y rescate están estabilizando cuidadosamente las estructuras de soporte circundantes y estiman que la extracción del paciente será prolongada.

El paciente está alerta, puede hablar con los miembros del equipo de rescate y no reporta otras quejas aparte de su dolor severo en la pierna izquierda.

Usted se prepara para su extracción considerando cualquier posible trauma ortopédico en la pierna izquierda del paciente, así como también cómo manejar su lesión por aplastamiento y la liberación de toxinas asociada que sabe que puede ocurrir.

síndrome de aplastamiento

El síndrome de aplastamiento es una condición médica caracterizada por síntomas sistémicos significativos que resultan de las toxinas liberadas por el tejido muscular aplastado. Las lesiones por aplastamiento se observan comúnmente en traumatismos graves e incluyen la destrucción directa de tejidos blandos, lesiones óseas e isquemia de las extremidades.

Hasta el 40% de los sobrevivientes del derrumbe de edificios de varios pisos sufren del síndrome de aplastamiento. Y es importante señalar que la rabdomiólisis inducida por aplastamiento es la causa más frecuente de muerte después de los terremotos, además del traumatismo directo.1

Por lo general, la liberación de toxinas ocurre cuando la reperfusión del área lesionada se retrasa de 4 a 6 horas. Sin embargo, según la gravedad de la lesión y el grado de compresión del compartimento muscular, la liberación de toxinas puede ocurrir en tan solo 60 minutos.

Por ejemplo, las presiones intracompartimentales tan pequeñas como 40 mmHg, que duran más de ocho horas, pueden precipitar este síndrome. Sabiendo que las presiones de los compartimentos musculares pueden alcanzar hasta 240 mmHg en un entorno traumatológico, puede imaginar lo rápido que puede desarrollarse este síndrome. (Consulte la Figura 1.)

Figura 1: Vista de sección transversal a través de la pantorrilla que muestra los compartimentos musculares.

Espécimen masculino de 86 años, parte inferior de la pierna izquierda, tejido parcialmente embalsamado. Foto cortesía de Jennifer Achay, Centro de Ciencias de la Salud de Emergencia

Una vez que se mantiene la lesión muscular y tisular, una cascada de eventos da como resultado el derrame del contenido intracelular.

La fuerza de aplastamiento provoca una lesión mecánica directa en el sarcolema de la célula muscular, lo que provoca la liberación de sodio y calcio, la destrucción celular enzimática continua y la entrada de agua.

La entrada de agua da como resultado una depleción del volumen intravascular, lo que lleva a la hipotensión.2 Con el atrapamiento continuo de la extremidad del paciente, la hipoperfusión empeora, lo que contribuye a la hipoxia tisular.

Esta hipoxia obliga al metabolismo a seguir la vía anaeróbica, lo que da como resultado una mayor formación de ácido láctico. La liberación adicional de toxinas de la extremidad permanecerá localizada en el sitio del trauma, ya que se impide el retorno venoso proximal al sitio de la lesión.

Una vez que se alivia la causa de la lesión por aplastamiento y la presión, todas las toxinas de los componentes celulares del tejido dañado se liberarán sistémicamente. Esta liberación sistémica en última instancia puede ser fatal, lo que debe llevar a una precaución extrema y atención temprana cuando se trata a un paciente con una posible lesión por aplastamiento.

Los principales componentes perjudiciales que se liberan durante una lesión por aplastamiento son la mioglobina y el potasio. La mioglobina puede acumularse en el riñón más rápido de lo que puede eliminarse, causando daño a las células tubulares renales y provocando insuficiencia renal aguda. La fuga de potasio de las células dañadas aumentará el potasio intravascular, lo que podría provocar arritmias mortales.

Los ejemplos de otras toxinas liberadas por las células dañadas incluyen: ácido láctico, histamina, óxido nítrico y tromboplastina. El ácido láctico provoca acidosis metabólica y, al igual que el potasio, puede provocar arritmias cardíacas. La liberación de histamina provoca vasodilatación y broncoconstricción, lo que provoca disnea y posible dificultad respiratoria. El óxido nítrico puede empeorar el shock hipovolémico al causar vasodilatación. La tromboplastina puede conducir a una coagulación intravascular diseminada.

También se han identificado varias otras toxinas que causan trastornos electrolíticos y pueden tener un efecto negativo, incluidos el ácido úrico, el calcio, las enzimas intracelulares, los leucotrienos y el fosfato. Como muchas de las toxinas liberadas causan vasodilatación, esto da como resultado un aumento de la fuga del lecho capilar, edema, tercer espaciamiento de líquidos e hipotensión.

La reanimación temprana es imprescindible para prevenir la hipovolemia y las arritmias cardíacas.

Si la administración de líquidos no es posible debido a la situación de atrapamiento, se debe considerar el uso de un torniquete a corto plazo en la extremidad afectada durante la extracción hasta que se pueda establecer el acceso intravenoso.

La reanimación prehospitalaria temprana con solución salina normal IV es vital para prevenir la mortalidad. Se ha visto a pacientes sufrir un paro cardíaco solo unos segundos después de ser rescatados de su confinamiento. Las causas tempranas de paro se deben comúnmente a hipovolemia, hiperpotasemia y acidosis metabólica severa, como se mencionó anteriormente.

Si el paciente no se detiene, la falta de reanimación temprana adecuada puede causar complicaciones tardías, que incluyen insuficiencia renal, sepsis, síndrome de dificultad respiratoria aguda y coagulación intravascular diseminada.

Manejo de pacientes con lesiones por aplastamiento El manejo del paciente con lesión por aplastamiento comienza tan pronto como sea posible de manera segura, idealmente mientras el paciente aún está atrapado. Si el proveedor prehospitalario puede acceder al paciente de manera segura, siempre debe comenzar con la clasificación de traumatismos, los signos vitales y la monitorización cardíaca. Recuerde siempre tratar el dolor temprano. El uso de la vía intranasal para la analgesia, a través de un dispositivo de atomización de la mucosa (DAM) o un nebulizador (si no se dispone de DAM), debe utilizarse antes de obtener un acceso intravenoso. El fentanilo es una excelente opción para el control del dolor debido a su efecto reducido sobre la presión arterial, pero es probable que deba volver a administrarse la dosis varias veces durante una extracción prolongada. Debe evitarse el uso de medicamentos nefrotóxicos, como ketorolaco u otros AINE. Debido al confinamiento y el posicionamiento, si el acceso intravenoso representa un desafío, se recomienda la utilización temprana del acceso intraóseo (IO). El manejo inicial incluye hidratación intensiva de líquidos con solución salina normal para el tratamiento de la hipovolemia y para prevenir la insuficiencia renal aguda por exceso de rabdomiólisis. Durante la extricación, se recomienda la reposición de líquidos isotónicos con solución salina normal a razón de 1 a 2 l por hora. Deben evitarse los líquidos que contienen potasio, como Ringer lactato, para evitar contribuir a la hiperpotasemia. El retraso en la reanimación con líquidos puede aumentar la incidencia de insuficiencia renal hasta en un 50%. La incidencia de insuficiencia renal es casi del 100% si la reanimación con líquidos se mantiene más allá de las 12 horas. Es importante prevenir la insuficiencia renal ya que está altamente correlacionada con la mortalidad (20%-40%). Los pacientes con comorbilidades significativas, o insuficiencia cardíaca congestiva conocida, aún deben recibir líquidos, pero deben ser monitoreados de cerca por sobrecarga de líquidos. En particular, si nota que el paciente se vuelve disneico o desarrolla crepitantes/estertores durante la auscultación pulmonar, la tasa de administración de líquidos por vía intravenosa debe reducirse. Tradicionalmente se ha enseñado el uso de bicarbonato de sodio, acetazolamida o manitol para ayudar a facilitar la diuresis y alcalinizar la orina. Sin embargo, los estudios que buscan prevenir la insuficiencia renal aguda en la rabdomiólisis traumática con bicarbonato y manitol no han demostrado ningún beneficio en la prevención de la insuficiencia renal, la necesidad de diálisis o la mortalidad. Por lo tanto, no se puede recomendar el uso prehospitalario actual de bicarbonato o manitol.2,6 Una vez que la extricación es exitosa, el monitoreo cardíaco es primordial. La monitorización ECG temprana y continua de la hiperpotasemia es esencial para que la terapia pueda iniciarse de inmediato. Cualquier signo de hiperpotasemia en el ECG justifica el tratamiento con cloruro de calcio, agonista beta (albuterol), insulina/glucosa y bicarbonato de sodio.4 En el hospital, la reanimación agresiva con fluidos con monitoreo de electrolitos será clave. Algunos pacientes tendrán objetivos de líquidos IV de 2,5 ml/kg/h, mientras que otros médicos controlan la producción de orina, con un objetivo de 200 a 300 ml/h, para tratar de prevenir complicaciones renales.6 Si la insuficiencia renal progresa, puede estar indicada la diálisis. Las infecciones adicionales secundarias al sitio del trauma pueden provocar sepsis. El síndrome compartimental, en particular de las extremidades inferiores, también es una secuela común de la lesión por aplastamiento, que puede requerir una fasciotomía o incluso la amputación de la extremidad. El manejo temprano y agresivo de los pacientes con lesiones por aplastamiento es imperativo para prevenir la falla orgánica tardía, los trastornos metabólicos y la muerte. Si los esfuerzos de rescate son infructuosos o prolongados, o si el paciente se vuelve hemodinámicamente inestable, se debe considerar la amputación de la extremidad. El control del dolor durante la extracción es clave. Algunos rescatistas se han mostrado reacios a avanzar en la extracción debido a que el paciente grita de dolor con cualquier movimiento del material atrapante y es posible que se requiera ketamina para facilitar la extracción oportuna.

El rescate

Volvamos a su paciente: Rescue le ha notificado que han asegurado el área alrededor del paciente y que es seguro para usted llegar al lado del paciente. Inicialmente administra fentanilo intranasal con un buen alivio del dolor.

Se inicia una línea IO humoral y su paciente ya recibió 2 L de solución salina normal. Se colocaron dos torniquetes sobre el sitio de la lesión en espera y no están completamente enganchados. Preparas bicarbonato, cloruro de calcio, albuterol, insulina, D50, fentanilo, ketamina y más líquido intravenoso.

Su ECG inicial es taquicardia sinusal con complejos QRS angostos y ondas T normales. Da una dosis adicional de fentanilo y da la señal de rescate para liberar la extremidad del paciente.

Se evalúa la extremidad distal del paciente y se encuentra una deformidad evidente. El movimiento está restringido por el dolor, pero hay buenos pulsos distales y la sensibilidad está intacta. Se inicia una línea IV de 14 g, se entablilla la pierna y se cuelga el cuarto litro de líquido.

Nota que el paciente está temblando y comienza las medidas de recalentamiento con líquido intravenoso tibio y mantas.

Su ECG repetido en el camino al centro de trauma muestra QRS ensanchado y ondas T agudas. Se sospecha hiperpotasemia y se da el cloruro de calcio, albuterol, D50 e insulina en consulta con control médico.

Entregas a tu paciente al centro de trauma, asegurando un adecuado control del dolor, sin más incidentes. En su revisión de QA/QI, encuentra que el paciente se recuperó por completo.

Conclusión

Recuerde, las lesiones por aplastamiento son una forma diferente de trauma que requiere una mentalidad y un enfoque muy diferentes para la atención del paciente. El deterioro fisiológico local puede comenzar muy rápidamente, pero los efectos sistémicos no se ven hasta que se libera la presión externa sobre la extremidad o parte del cuerpo.

La presentación de las lesiones por aplastamiento también puede ser muy clandestina, como en los accidentes automovilísticos, por interrupción y daño neurológico sensitivo local o central.

Por lo tanto, es esencial insistir en el acceso lo antes posible al paciente para evaluar el alcance posible/probable de cualquier lesión por aplastamiento y preparar/monitorear al paciente antes de que se liberen las fuerzas externas que causan la lesión. Esta es la única forma de evitar la muerte repentina y completa del paciente, algo que puede ocurrir fácilmente en este escenario.

Referencias

Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al, editores: Medicina de emergencia de Rosen: Conceptos y práctica clínica, 7ª edición. Mosby/Elsevier: Filadelfia, pág. 2482, 2010.

Brown C, Rhee P, Chan L, et al. Prevención de la insuficiencia renal en pacientes con rabdomiólisis: ¿el bicarbonato y el manitol marcan la diferencia? J Trauma. 2004;56(6):1191—1196.

Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al, editores: Medicina de emergencia de Rosen: Conceptos y práctica clínica, 7ª edición. Mosby/Elsevier: Filadelfia, pág. 1655, 2010.

Mattu A, Brady WJ, Robinson DA. Manifestaciones electrocardiográficas de la hiperpotasemia. Soy J Emerg Med. 2000;18(6):721—729.

Homsi E, Barreiro MF, Orlando JM, et al. Profilaxis de la insuficiencia renal aguda en pacientes con rabdomiolisis. Ren falla. 1997;19(2):283—288.

Scharman EJ, Troutman WG. Prevención de la lesión renal después de la rabdomiólisis: una revisión sistemática. Ana Farmacoterapia. 2013;47(1):90—105.

https://www.jems.com/patient-care/trauma/managing-the-toxic-chemical-release-that-occurs-during-a-crush-injury/

Tratamiento

Si la extricación es prolongada (> 4 horas), trate al paciente por CS/CI.

No espere a que se desarrollen los signos clínicos, ya que el paciente puede estar ya en insuficiencia renal con empeoramiento de la acidosis metabólica.

EMT

1. Proporcione soporte ventilatorio y para las vías respiratorias (12-15 lpm O2 a través de NRB/BVM)

2. Mantener la temperatura corporal del paciente

3. Tratar por shock.

Paramédicos:

4. Adjuntar EKG; vigilar de cerca al paciente para detectar hiperpotasemia y otras arritmias.

  Cambios en el EKG en un paciente con hiperpotasemia

Estado leve: ondas T puntiagudas

Condición moderada: intervalo PR prolongado, aplanamiento de ondas P

Elevación o depresión del segmento, ensanchamiento del QRS

Estado grave: pérdida de ondas P, bloqueos AV, bloqueos BB, PVC

5. Obtenga acceso intravenoso a través de 2 catéteres de gran calibre (14 g-16 g). Hidratar agresivamente al paciente con D5 1/2 NS para controlar la hipovolemia y mantener la función renal/diuresis.

6. Administrar bicarbonato de sodio para controlar la hiperpotasemia y acidosis, previniendo arritmias e insuficiencia renal.

Considere manitol, (por MCP) para mantener la producción de orina. NO administre diuréticos de asa como Lasix, puede acidificar la orina.

7. Manejar la hiperpotasemia grave con insulina y dextrosa (según MCP).

El cloruro de calcio generalmente NO se considera para la hiperpotasemia a menos que existan arritmias inducidas por hiperpotasemia severa.

8. El uso de torniquetes arteriales antes de liberar el sitio de una lesión por aplastamiento puede ser beneficioso.

9. Después de la extricación, la atención inmediata puede incluir el transporte del paciente a un centro con capacidad de cámara hiperbárica para disminuir la necrosis y el edema muscular.

https://legacy.medictests.com/crushinjuries/

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¡Lesión masiva por aplastamiento de la pierna debido a un accidente automovilístico! ⚠️

Las lesiones por aplastamiento ocurren cuando se aplica una fuerza de aplastamiento a un área del cuerpo. A veces se asocian con ruptura de órganos internos, fracturas importantes y shock hemorrágico. El tratamiento agresivo temprano de los pacientes con sospecha de sufrir una lesión por aplastamiento es crucial. Junto con la gravedad del daño y las fracturas de los tejidos blandos, una de las principales preocupaciones de una lesión grave por aplastamiento es la duración de la compresión/atrapamiento. La compresión prolongada de una región del cuerpo o una extremidad puede provocar un síndrome peligroso que puede llegar a ser fatal. El síndrome de aplastamiento es difícil de diagnosticar y tratar en el entorno prehospitalario debido a las muchas variables complejas involucradas. Al tratar de determinar si una víctima de trauma sufre el síndrome de aplastamiento,

considere lo siguiente: afectación de una masa muscular, compresión prolongada, circulación sanguínea comprometida.

Crédito: @medicalpedia

Fuente: 

¡Lesión masiva por aplastamiento de la pierna debido a un accidente automovilístico! ⚠️

Las lesiones por aplastamiento ocurren cuando se aplica una fuerza de aplastamiento a un área del cuerpo. A veces se asocian con ruptura de órganos internos, fracturas importantes y shock hemorrágico. El tratamiento agresivo temprano de los pacientes con sospecha de sufrir una lesión por aplastamiento es crucial. Junto con la gravedad del daño y las fracturas de los tejidos blandos, una de las principales preocupaciones de una lesión grave por aplastamiento es la duración de la compresión/atrapamiento. La compresión prolongada de una región del cuerpo o una extremidad puede provocar un síndrome peligroso que puede llegar a ser fatal. El síndrome de aplastamiento es difícil de diagnosticar y tratar en el entorno prehospitalario debido a las muchas variables complejas involucradas. Al tratar de determinar si una víctima de trauma sufre el síndrome de aplastamiento,

considere lo siguiente: afectación de una masa muscular, compresión prolongada, circulación sanguínea comprometida.

Crédito: @medicalpedia

Fuente: https://www.instagram.com/p/ByisdtRhU_4/ 

Torniquetes en trauma por aplastamiento (crush injuries) by JORGE INSIGNARES, MD

Siempre buscando actualizar nuestro programa Medicina en Zonas de Riesgo (MZR) la coordinadora de MZR en Venezuela Norys Celis me preguntaba sobre protocolos de uso de torniquetes en trauma por aplastamiento, les comparto el protocolo que usamos en US Air Force Combat Rescue (CSAR) y que vamos a agregarlo al curso MZR Dividimos la atención de trauma por aplastamiento en 3 fases Fase 1: pre extricación, los equipos de rescate están preparando las herramientas necesarias para remover escombros o estructuras que tienen al paciente atrapado, se coloca una o dos vias endovenosas o intraóseas, se administra 2 litros en bolus de solución salina 0.9%, no usen Ringer pues eleva los niveles de potasio, analgesia según el protocolo médico de su organización, en el caso de CSAR contamos con Fentanyl y Ketamina a bajas dosis, en esta fase solo se aplica torniquete si existe imputación traumática o hemorragia severa. Fase 2: inmediato antes de extricar, todas las herramientas y dispositivos están listos para remover estructuras y escombros que comprimen al paciente, en este momento se procede a colocar torniquetes solo en las extremidades que están severamente comprimidas por estructuras pesadas, independientemente de la presencia de sangrado, y se colocan 2 ampollas de 50 meq de bicarbonato de sodio IV o intraosea, y se continua solución salina 0.9% a 1.5L/hr Aquí quiero detenerme a explicar el porque del uso de torniquetes en la ausencia de sangrado, en el síndrome por aplastamiento, el trauma severo del músculo hace que se libere mioglobina al torrente sanguíneo, esta mioglobina se mantiene en las zonas comprimidas mientras el paciente esta atrapado, pero al liberar las extremidades súbitamente esta mioglobina pasa a llegar a todo el torrente sanguíneo y al llegar a los riñones afecta los glomérulos ocasionando falla renal aguda, que en sus presentaciones mas severas lleva a la muerte si el paciente no recibe diálisis lo cual es loco probable en una zona remota o en un desastre de gran escala. Al colocar torniquetes en la extremidades comprimidas antes de ser extricados de la estructura colapsada evitamos que esa mioglobina se distribuya a todo el cuerpo y prevenimos la falla renal y la muerte de este paciente. Fase 3: post extricación, continuamos las medidas iniciadas en las fases 1 y 2 y mantenemos al paciente con un monitor cardiaco, con liberación mioglobina y posible falla renal aguda a pesar de nuestros cuidados es muy probable la presencia de niveles elevados de potasio (hiperkalemia) que puede ocasionar disritmias, si hay presencia de disritmias o T hiperagudas en el monitor administren 1 gm de gluconato de calcio IV o IO, continúen solución salina 1.5 L/hr y trasladen lo antes posible. Les comparto una foto de un ejercicio de estructura colapsada este año donde nuestros Paramédicos de Fuerzas Especiales (PJs) colocaron un torniquete en el maniquí antes de extricarlo con un sistema neumático. Los esperamos en nuestros próximos cursos MZR donde aprenderán muchos de estos protocolos y mas para hacer Medicina Extrema en Situaciones Extremas, nos pueden seguir por IG @medicinazonasderiesgo o escribirnos a medicinazonasderiesgo@gmail.com #crushsyndrome#controldehemorragias #torniquetes#MZR #Trauma #Herido #StopTheBleed #Hemorragia #APH #Medico #Enfermeria #Medicina #MedicinaTactica #TECC #EMT #SAMU #Entrenamiento #TacticalMedicine #Riesgo #UCVFFF #Extremo

El Manejo Médico del Paciente Atrapado con Síndrome de Aplastamiento

1.Introducción

1-La siguiente guía clínica ha sido desarrollado por el equipo médico de INSARAG Grupo de Trabajo (GTM), que está compuesto por profesionales médicos activamente involucrados en la disciplina urbana de búsqueda y rescate. El GTM se compone de representantes de 15 países y organizaciones procedentes de los tres grupos regionales de INSARAG.2-En esta guía clínica se esboza una recomendación sobre el enfoque para tratar el síndrome de aplastamiento en un espacio confinado en estructuras colapsadas. Como tal, ha de considerarse como una declaración de consenso de los miembros del GTM en base a la literatura médica actual y la experiencia; la intención no es ser un protocolo médico establecido.Además, debe entenderse que estas directrices se han desarrollado para su aplicación en un entorno que puede complicarse por factores como:

1. Riesgos para los equipos de rescate y los pacientes por ejemplo, el colapso secundario, Material Peligroso.
2. El acceso limitado al paciente atrapado.
3. Limitaciones de los equipos médicos y de rescate dentro del espacio confinado.
4. Extricación y evacuación muy largo de los pacientes.
5. Retraso en el acceso a la atención definitiva.

2.Definición

1-Lesión por aplastamiento: Es el atrapamiento de partes del cuerpo debido a una fuerza de compresión que su consecuencia causa lesiones físicas y la lesión isquémica o lesiones en el músculo de la zona afectada, que se produce con mayor frecuencia en el contexto de los accidents en estructuras colapsadas.Si se trata de una zona muscular importante, puede dar lugar a síndrome de aplastamiento después de la liberación de la fuerza de compresión.2-Síndrome de aplastamiento: Es un estado sistémico potencialmente peligroso para la vida, que puede ocurrir después de la liberación de una fuerza de compresión que se ha aplicado a una masa muscular. Los factores que conducen al desarrollo del síndrome de aplastamiento incluyen:

1. Grado de fuerza de compresión.
2. Cantidad de masa muscular que quede afectada.
3. Duración de la compresión.

3-La fuerza de compresión, puede ser del propio peso del cuerpo en una posición estática o de una fuente externa.4-La aparición de síndrome de aplastamiento, se produce después de la reperfusión del músculo lesionado cuando se libera la fuerza de compresión. Esto puede ocasionar secuelas clínicas agudas y/o de aparición tardía.5-Las tres preocupaciones fisiopatológicas agudas primarias son:

1. Hipovolemia lo que puede provocar un shock.
2. Los desequilibrios de electrolitos incluyendo hiperpotasemia que puede dar lugar a arritmias cardíacas agudas.
3. La acidosis metabólica que puede provocar un shock.

6-Un comienzo tardío fisiopatológicos incluyen:

1. Fallo renal
2. Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)
3. Coagulopatía
4. La sepsis grave

7-El retraso en la atención médica y la gestión inapropiada del rescate, por ejemplo, la rápida eliminación incontrolada de la fuerza de compresión antes de iniciar la atención médica, por ejemplo, la administración de líquidos, puede causar el deterioro clínico rápido y la muerte del paciente

3.Presentación clínica

1-Todos los pacientes atrapados dentro de un entorno de colapso estructural, debemos considerar que tienen afectación de síndrome de aplastamiento hasta que se demuestre lo contrario.Los equipos de rescate y personal médico, deben mantener un alto índice de sospecha sobre posibilidad de que el síndrome de aplastamiento esté activo, teniendo en cuenta lo siguiente:

• Puede que no haya signos físicos evidentes de lesión por aplastamiento y que los signos vitales del paciente inicialmente puede ser normales.
• Los signos físicos, cuando están presentes, pueden incluir:

1. Piel moteada o con ampollas.
2. Edema
3. Orina de color marrón rojizo.
4. Pulsos ausentes o disminuidos en las extremidades afectadas.
5. Los signos generales de Shock.

2-Nota: El síndrome de aplastamiento puede ser diagnosticado erróneamente como una lesión de la médula espinal.Se trata de un diagnóstico diferencial importante, intentar diferenciar estas dos patologías significativamente, en caso de duda, hay que tratar el síndrome de aplastamiento al mismo tiempo que debe proteger la columna vertebral hasta que se puede excluir totalmente la lesión de la médula.3-La hiperpotasemia, debería sospecharse con lesión por aplastamiento. Se debe identificar y gestionar lo antes posible. (Ver la Sección 4.2.2 a continuación)

4.Estrategia de gestión

• Para el enfoque general del tratamiento del paciente en el entorno de espacio confinado ver 01 MWG Provisión de la atención médica en un espacio confinado.
• Específicamente para el Medio Ambiente en un espacio confinado ISG Aprobado Feb de 2011.
• Si es relevante, véase también 05 MWG amputaciones y desmembramiento ISG Aprobado Feb de 2011.

Administración General

• Es imperativo que el equipo de rescate reconozcan los peligros de no tratar al paciente antes de la liberación de la fuerza de compresión.
• El método y el momento de la retirada de la fuerza de compresión deben estar estrechamente coordinados entre los técnicos de rescate y el personal médico.
• La eliminación de la fuerza de compresión no debe retrasarse, la gravedad del síndrome de aplastamiento y síndrome compartimental es proporcional a la duración del aplastamiento y la zona.
• El equipo de extricación requerido deberá estar disponible inmediatamente.
• El método de transporte debe establecerse al inicio.
• El centro de salud receptor deberá ser identificado tan pronto como sea posible.

4.1.2. Administración médica

• Los pacientes atrapados pueden parecer estables mientras que la fuerza de compresión esté activa.
• Anticipar lo que el equipo médico pueda necesita y los medicamentos necesarios para tratar al paciente y asegurar que éstos estén disponibles inmediatamente antes de la retirada de la fuerza de compresión.

4.1.2.1 Gestión de líquido en el síndrome de aplastamiento

Consideraciones importantes

1. Actualmente no existe una fuerte evidencia científica para apoyar un tratamiento definitivo de fluidoterapia único para espacio confinado en estructura colapsada.
2. Sin embargo, la administración de líquidos sigue siendo la piedra angular de la terapia para el tratamiento médico de síndrome de aplastamiento y establecer un acceso intravenoso adecuado y proporcionar fluido, es de una gran importancia crítica.
3. En el entorno USAR, la carga de líquido del paciente se recomienda como una de las acciones más importantes antes de su liberación de cualquier fuerza de compresión.
4. En el entorno USAR generalmente, se excluye la posibilidad de supervisar definitivamente al paciente hemodinamicamente, sus electrolitos y su estado metabólico.
5. Existe unas consideraciones especiales a la hora de administrar las dosis de líquidos, se deben administrar dosis más bajas a:

A. Los que tienen menor masa muscular:

• Pediatría.
• Anciano.
• Desnutrición crónico.

B. Paciente con trastornos de comorbilidad conocidos, por ejemplo: insuficiencia cardíaca.

Administración de fluidos

1-Vías de administración de fluidos:A. Considere los siguientes métodos de acceso venoso:

• Periférico
• Intraósea (IO)
• Venodisección
• Central (menos deseable, tener en cuenta los riesgos asociados con el acceso venoso central dentro de un espacio confinado)

B. Si el acceso intravenoso (IV) no es posible, considerar vías alternativas de administración de fluido reconociendo su eficacia limitada (mala absorción) y los efectos secundarios potenciales, por ejemplo, la regurgitación:

• Orogástrica
• Nasogástrica
• Rectal
• Subcutánea (Evitar la administración en la zona de escombros)

2. Tipo de fluido intravenoso:

• Es preferible utilizar soluciones calientes, isotónicos, libres de potasio.

3-Volumen de fluidos: A. La administración de líquidos no está simplemente destinada a sustituir lo que se pierde. Existen múltiples razones para la administración de fluidos durante las diversas etapas de la liberación:

• La reposición de volumen según sea necesario para lograr la estabilidad hemodinámica.
• Fluidos de carga para compensar el secuestro de líquido intravascular al espacio intersticial.
• Para mantener la perfusión renal adecuada y la prevención de daño renal. Esto puede requerir el uso de volúmenes de líquidos que pueden superar los volúmenes generalmente administrados a un paciente Politraumatizado.
• Para hacer frente a las necesidades de líquidos de mantenimiento.

B. Volumen:

• No hay evidencia científica sólida para apoyar una dosis de administración en particular. Sin embargo, la literatura apoya el uso de líquidos de alto volumen durante la extricación.
• Muchos autores recomiendan de 1 a 1,5 litros por hora para el paciente adulto hasta que su estado de hidratación pueda ser verificada.
• Esta pauta puede ser aumentada por bolos de fluidos intravenosos.
• En el paciente politraumatizado existen pautas, para el control de daños (por ejemplo, hipotensión permisiva) en el caso del síndrome de aplastamiento, pueden que no apliquen necesariamente.

4. Otras recomendaciones generales:

1. Aislar los fluidos en ambientes fríos.
2. Utilizar dispositivos infusor de presión en combinación con dispositivos de control de velocidad para ayudar a la administración de líquidos.
3. En un entorno de espacio confinado a menudo es difícil colocar el recipiente de fluido intravenoso por encima del nivel del corazón del paciente, evitando con ello el flujo de fluido o sangre dirección de retorno hasta el equipo de administración. No retrasar la administración de líquidos a la espera de los equipos (manguito de presión) apretando manualmente la bolsa, es una medida provisional eficaz.
4. Asegurar accesos IV, y que funcionen adecuadamente.
5. Utilice IV tubo de extensión (alargadera de sistema) para facilitar la administración de la medicación más fácil y fluida.
6. Use dos sitios de acceso intravenoso, si es posible.
7. Intentar que los procedimientos sean lo más estériles en la medida de lo posible.
8. La supervisión del estado hemodinámico mediante la producción de orina puede ser difícil de evaluar en el entorno de USAR, sin embargo:

• Instar a que el paciente orine en un recipiente si es posible, si sienten la necesidad.
• Tome nota de las veces que orina el paciente. (medir la diuresis)
• Observe el color y estimar el volumen, si es posible.
• En general no es aconsejable poner una sonda vesical dentro de un espacio confinado. Como alternativa considerar el uso de un recipiente tipo condón en un paciente masculino.
• Tenga en cuenta que el paciente tiene la vejiga llena cuando se produce el siniestro, Por ese motivo no conformarse con una colección de orina no es una confirmación fiable de la función renal en curso. (Medición de la diuresis)

4.1.2.2 Los medicamentos

Consideraciones importantes

1. Como el síndrome de aplastamiento se asocia con insuficiencia renal aguda, medicamentos con efectos nefrotóxicos conocidos deben ser evitados si es posible por ejemplo: Antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
2. Los pacientes que presentan una posible insuficiencia renal aguda pueden acumular dosis excesivas de un fármaco administrado debido a la incapacidad de la excreción urinaria que conduce a toxicidad.

Recomendaciones La literatura médica y la experiencia del usuario apoyan la administración temprana de los siguientes medicamentos:

1. Bicarbonato sódico 8,4% (por ejemplo; 50 ml IV en un paciente adulto medio) antes de la retirada de la fuerza de compresión. Aunque no existe una fuerte evidencia científica que apoye dosis adicionales de bolo, esto puede ser considerado en una liberación prolongada. La posterior infusión intravenosa lenta puede ayudar con la diuresis alcalina que se cree que ayuda a la protección renal.
2. Analgesia: La analgesia adecuada y suficiente no sólo es importante para la comodidad del paciente, puede ayudar con la liberación del mismo. La selección de analgesia puede estar influenciada por el alcance de la lesión, la duración de la acción, la eliminación renal, efecto sobre el perfil hemodinámico y necesidad de apoyo de la vía aérea.
3. Antibióticos: preferentemente de amplio espectro (incluyendo anaerobios) intravenosos o intramuscular en el tejido no dañado; evitar los antibióticos nefrotóxicos.
4. Los medicamentos para el tratamiento de la hiperpotasemia pueden incluir:

• Bicarbonato de sodio 8,4%.
• Calcio al 10% (en presencia de cambios en el ECG indicativos de hiperpotasemia).
• Agonista beta-2.
• dextrosa y la insulina por vía intravenosa.
• El poliestireno o calcio Resonium (cuando sea práctico y si se espera que la transferencia se prolongue a la atención terciaria).

Notas

• El Manitol 20%: Se puede considerar una vez que la producción de orina este en curso y la salida ha sido verificada. Nota: El manitol está contraindicado en estados anúricos.
• Aunque el uso de alopurinol se ha descrito en pacientes con rabdomiólisis no síndrome de aplastamiento, no se describe su uso en el síndrome de aplastamiento.
• La acetazolamida también ha sido recomendado para el tratamiento S.A, sin embargo, su uso en el entorno espacio confinado está restringido debido a la imposibilidad de medir la química sanguínea.
• La furosemida tiene efectos secundarios hemodinámicos desfavorables. Además, hace la acidificación de la orina que contrarresta intentos para alcalinizar la orina a través de la administración de bicarbonato de sodio. Por lo tanto, emplear en este ambiente, no es recomendable.
• Succinilcolina está contraindicada debido a su exacerbación de la hiperpotasemia.

4.1.2.3 Torniquete

1. Actualmente no existe evidencia científica que apoye el uso de torniquetes en la prevención del síndrome de aplastamiento después de la liberación de la fuerza de compresión.
2. El uso de torniquetes debe reservarse para la hemorragia potencialmente mortal de otro modo incontrolable. Torniquetes utilizados en este entorno deben tener un diseño adecuado para la oclusión arterial.

4.2 Posterior a la liberación de la fuerza de compresión

1. Durante e inmediatamente después de la retirada de la fuerza de compresión, reevaluar la situación clínica del paciente, ya que puede deteriorarse rápidamente.
2. Coordinar el salvamento y evacuación con el equipo de rescate de acuerdo con la estrategia planificada de antemano.
3. Un seguimiento continuo del ECG para detectar signos de hiperpotasemia aguda tan pronto como sea práctico.
4. Un seguimiento continuo de la situación hemodinámica del paciente.

4.3 Síndrome compartimental

Tras la liberación de la fuerza de compresión, los pacientes pueden desarrollar un síndrome compartimental. La evidencia actual en la literatura médica desalienta el uso de fasciotomías en la zona colapsadas, debido a las altas tasas de sepsis y complicaciones hemorrágicas, que pueden ser potencialmente mortales. La literatura apoya el uso de manitol como un método no quirúrgico para reducir las presiones intracompartimentales.

SINDROME DE APLASTAMIENTO

El síndrome de aplastamiento es el cuadro clínico que puede presentarse en personas liberadas de grandes compresiones mecánicas de partes o todo su cuerpo, caracterizado compromiso circulatorio con marcado edema del área dañada y desarrollo de inestabilidad hemodinámica y shock. La insuficiencia renal aguda se presenta en un alto porcentaje de estos lesionados y se acompaña de una alta mortalidad.

El tejido muscular es muy sensible a la mortificación compresiva. Una presión de 40 a 60 mm de Hg durante 15 minutos puede dar inicio a cambios en nervios y músculos; si esta presión dura más de 4 horas, puede ocasionar una necrosis isquémica y rabdomiólisis. El daño celular producido en los músculos comprimidos desencadena al ser liberados una secuencia de hechos de repercusión general, cuya gravedad estará en dependencia del estado de salud previa del lesionado, de su desarrollo muscular, de la severidad y duración del trauma compresivo, de la temperatura ambiente, de la asociación con otras lesiones y de la precocidad y calidad del tratamiento médico impuesto.

El músculo dañado libera mioglobina, tanto de las células totalmente destruidas como de aquéllas en las que sólo se produjeron alteraciones en la integridad de su membrana celular. Junto a la mioglobina se liberan otros elementos ultra celulares, entre ellos creatinoquinasa, creatinofosfatasa, creatinina, aldolasa, los precursores de la purina, adenonucleótidos y las proteasas neutras. Se apreciará una marcada elevación de la concentración plasmática y urinaria de estas sustancias. Se registrará una desproporcionada elevación de la creatinina sérica en relación con la concentración sanguínea de nitrógeno uréico, y mientras la función renal se conserve se producirá una severa creatinuria.

La reanimación temprana y el tratamiento efectivo permitirán reducir la gravedad del cuadro clínico, la frecuencia y magnitud de las graves complicaciones, y la letalidad, que puede presentarse después del brusco empeoramiento al liberarse las regiones comprimidas y producirse la diseminación de las sustancias tóxicas generadas localmente por la autólisis de los tejidos dañados. El período intermedio es el de mayor letalidad por las graves manifestaciones y complicaciones clínicas que en él se producen. La insuficiencia renal aguda predomina. El paciente puede desarrollar fallo multiorgánico. En ocasiones, se describe afectación renal sin que se haya hecho evidente el shock. Después del riñón, el hígado suele ser el órgano más afectado.

Ante un lesionado con riesgo o diagnóstico de síndrome de aplastamiento, las primeras medidas deben encaminarse a lograr su estabilidad hemodinámica, lo que generalmente se alcanza administrando plasma y soluciones electrolíticas endovenosas, además de los cuidados locales en la región comprimida liberada. Una vez que su estado clínico lo permita, debe ser evacuado a un centro médico especializado.

Las extremidades lesionadas deben mantenerse en reposo, evitar su manipulación innecesaria para impedir la liberación de nuevas cantidades de sustancias tóxicas e inmovilizarlas, particularmente si existen lesiones óseas. La necesidad del rápido restablecimiento de la circulación sanguínea de la región dañada entra en contradicción con la necesaria profilaxis de la toxemia traumática que ésta puede generar.

Revista Cubana de Medicina Militar, enero-junio, 1995

Guillermo Suárez MD.
Coord. Administrativo
USAR-BREC
DCC - VALLE, Cali-Sur

Falla Renal Aguda

Es la más seria complicación del síndrome de aplastamiento y la segunda causa de mortalidad después de los efectos del trauma. La patogénesis de la misma es multifactorial y fue descrita anteriormente.

Se ha demostrado que con niveles de CPK > 50.000 U/L se refleja la extensión del daño muscular y hasta un 50% de los pacientes desarrollan falla renal aguda, debido a quecuando hay un mayor compromiso del número de extremidades, mayor será el riesgo de desarrollar falla renal. Así, con un compromiso de 3 ó 4 extremidades el riesgo aumenta casi al 100%.

Debido a que la hipovolemia es la principal causa de falla renal, un temprano y generoso reemplazo de fluidos ha sido sugerido como el más efectivo método para prevenirla. Se recomienda el uso de solución salina, ya que el lactato de Ringer puede agravar la hiperkalemia; se debe iniciar con un bolo de 2.000cc y continuar con 1.000-1.500cc/hora para mantener una diuresis por encima de 250cc/h.

Si es posible, los líquidos endovenosos deben iniciarse previos a la extracción, sin que esto perjudique o demore el tiempo de rescate; se debe tener cuidado con los pacientesancianos o con cardiopatías por la sobrecarga de volumen. Una vez que el paciente llega al hospital se deben monitorear los valores de presión venosa central (PVC) para un adecuado reemplazo del volumen; además se recomienda el uso de líquidos dextrosados para disminuir la hipernatremia.

Otro coadyuvante en el manejo para prevenir la falla renal es la alkalinizacion de la orina, administrando Bicarbonato de Sodio en bolosde 50mmol (10 mEq) en los líquidos (50cc 8.4% Bicarbonato de Na), seguido de 10 mEq/ h para mantener un pH urinario por encima de 7.5.

Teniendo en cuenta que el uso del Manitol es discutido, se ha demostrado que diluye agentes nefrotóxicos y aumenta su excreción. Si se decide usar se debe tener en cuenta que al ser un diurético osmótico va a aumentar la diuresis y disminuir el volumen circulatorio, por lo que el paciente debe estar normovolémico o en su defecto hipervolémico. Se usa de 1- 2g/kg en las primeras 4 horas de una solución al 20% seguida por una infusión de 4g/ hora con una dosis máxima diaria de 200gr y no mayor a 48 horas.

Sin embargo, si a pesar de todas las medidas expuestas anteriormente el paciente desarrolla una falla renal aguda, ésta se debe manejar según los protocolos de cada institución, ya sea con diálisis o hemofiltración continua.

Hiperkalemia

Los pacientes con síndrome de aplastamiento tienen alto riesgo de desarrollar hiperkalemia fatal debido a la rabdomiolisis. Un alto índice de sospecha clínica seguida por hallazgos electrocardiográficos y de laboratorio confirman el diagnóstico. Entre los hallazgos electrocardiográficos se pueden encontrar:

. Inicialmente T picudas con la base angosta simétrica (K 6 meq/L).
. Disminución de la amplitud de la onda P y PR prolongado (K 7 meq/L).
. Desaparición de la onda P y ensanchamiento progresivo del QRS y en algunas ocasiones elevación del segmento ST (K > 8.4 meq/l).

Se debe iniciar el tratamiento para corregirla según el siguiente protocolo:

1. Antagonizar con:

a. Cloruro de calcio 5-10ml EV Sln al 10% (500-1000mg)
b. Gluconato de calcio 10cc Sln al 10% c/5- 10 min.

2. Desplazamiento intracelular:

a. Bicarbonato de sodio Bolo EV 1 meq/kg
b. Insulina más glucosa 10 U mas 50 ml Dext 50%
c. Beta agonistas 10-20 mg nebulizados

3. Eliminar del cuerpo:

a. Diuresis con furosemida Bolo EV 40- 80mg
b. Resinas de intercambio iónico Kayexalate 25-50 gr más sorbitol al 20% EV o rectal
c. Diálisis peritoneal o hemodiálisis.

Síndrome Compartimental

Cuando hay lesiones por aplastamiento se presenta secuestro de líquidos en la extremidad, produciendo aumento de la presión en los compartimientos musculares y en las estructuras neurovasculares. Se presentan diferentes clases de signos y síntomas, entre los cuales se pueden incluir alteraciones de la sensibilidad con parestesias y disestesias, dolor intenso y alteraciones vasculares y motoras. Para el diagnóstico se requiere un alto grado de sospecha, ya que el cuadro puede estar enmascarado por otro tipo de lesiones.

No es claro que en el síndrome compartimental por aplastamiento se realice fasciotomía en todos los casos, ya que este procedimiento lleva a un alto riesgo de sangrado e infección post operatoria. Por tanto, se puede intentar un manejo conservador, si no hay daño de estructuras neurovasculares, con manitol y todas las medidas descritas anteriormente, pero siempre se debe contar con la valoraci ón y apoyo del cirujano de trauma para decidir el manejo adecuado. Este procedimiento se debe realizar, de ser necesario en áreas hospitalarias.

Lecturas Recomendadas

1. Andrés Rubiano, Alexander Paz: Fundamentos de atención prehospitalaria, primera edición, Distribuna Ltda., Bogota, 2004,
2. Smith J, Greaves I, Crush Injury and Crush Syndrome: Review, J. Trauma. 2003; 54:S226-S230.
3. Consensus Meeting on Crush Injury and Crush Syndrome, Faculty of Pre-Hospital Care of the Royal College of Surgeons of Edinburgh, May 2001.
4. Bywaters E,50 years on: The Crush Syndrome, BMJ, 1990;301:1412-1415.
5. Demirkiran O, Dirimen Y, Utky T, et al, Crush Syndrome patients after Marmara earthquake, Emerg Med J, 2003:20:247-250.
6. Michaelson M,Crush injury and crush syndrome, Word J Surg, 1992;16:899-903.
7. Gunal A, Celiker H, Dogucan A, et al, Early and vigorous fluid resucitation prevents renal failure in the crush victims of catastrophic earthquakes, J Am Soc Nephrol, 2004;15:1862-1867.
8. Sukru M, Erek E, Vanholder R, et al, Lessons learned from the Marmara disaster: Time period Ander the rubble, Crit Care Med, 2002;30:2443-2449.
9. Sukru M,Erek E, Vanholder R, et al, Clinical finding in the renal victims of a catastrophic disaster: The Marmara earthquake, Nephrol Dial Transplant, 2002:17:1942-1949.
10. Abassi Z, Hoffman A, Better O,Acute renal failure complicating muscle crush injury, Semen Nephrol, 1998;18:558-565.
11. American Herat Association, Fundacion interamericana del corazon, Advanced Cardiac Life Support programs for doctors: ACLS, American Heart Association, 2000.
12. American College of Súrgenos, Comitte on Trauma, Advantaced Trauma Life Support programs for doctors: ATLS, American College of súrgenos, Chicago, 1997.
13. Carlos Ordóñez, Cuidado Intensivo y Trauma, primera edición, Distribuna Ltda., Cali, 2002;575-582.
14. Reis N, Michaelson M, Crush injury to the lower limbs, J Bone Joint Surg Am, 1986;68:414-418.
15. Ebraheim N, Elgafy H, Bilateral below-knee amputation surgery at the Scene: Case Report, J Trauma, 2000;49:758-759.

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Escarotomía. Recuerde que al realizar una escarotomía, esencialmente está liberando un síndrome compartimental, pero solo incidiendo la piel quemada que dejó una cicatriz. Hay más sangrado de lo que la gente anticipa, debe estar listo con gasa de combate y presión directa. #AirForce #Navy #Gourmet #Marine's #Rescue #Pararescue #PJ #ThatOthersMayLive #HH60 #Dustoff #EtinDelta #68Whiskey #RangerMedic #GreenBeret #SOF #CORPSMAN #TacticalMedicine #SearchAndRescue #combatsearchandrescue

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Lesión por aplastamiento

Es una lesión que se presenta cuando se ejerce una fuerza o presión sobre una parte del cuerpo. Este tipo de lesión casi siempre sucede cuando parte del cuerpo es aplastada entre dos objetos pesados.

El daño relacionado con lesiones por aplastamiento incluye:

Sangrado
Hematomas
Síndrome compartimental (aumento de la presión en un brazo o pierna que provoca daño muscular, nervioso, vascular y tisular grave)
Fractura (hueso roto)
Laceración (herida abierta)
Lesión a nervios
Infección (causada por bacterias que entran al cuerpo a través de la herida)
Primeros auxilios
Los pasos para el tratamiento de primeros auxilios de una lesión por aplastamiento son:

Detenga el sangrado aplicando presión directa.
Cubra la zona con una tela o vendaje húmedo. Luego eleve la zona por encima del nivel del corazón, de ser posible.
Si hay sospecha de una lesión en la cabeza, el cuello o la columna, inmovilice esas zonas en lo posible y luego limite el movimiento únicamente a la zona que ha sido aplastada.
Llame al número local de emergencias (como 911 en los Estados Unidos) o al hospital local en busca de recomendaciones adicionales.
Las lesiones por aplastamiento por lo regular requieren evaluación en la sala de emergencias. Puede ser necesario llevar a cabo una cirugía.

Referencias
Ingrassia PL, Mangini M, Ragazzoni L, Djatali A, Della Corte F. Introduction to structural collapse (crush injury and crush syndrome). In: Ciottone GR, ed. Ciottone's Disaster Medicine. 2nd ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2016:chap 180.

Sheridan RL. Medical aspects of trauma and burns. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman-Cecil Medicine. 26th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 103.

Tang N, Bright L. Tactical emergency medical support and urban search and rescue. In: Walls RM, Hockberger RS, Gausche-Hill M, eds. Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 9th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2018:chap e4.

Ultima revisión 11/13/2021
Versión en inglés revisada por: Jesse Borke, MD, CPE, FAAEM, FACEP, Attending Physician at Kaiser Permanente, Orange County, CA. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, Brenda Conaway, Editorial Director, and the A.D.A.M. Editorial team.

Traducción y localización realizada por: DrTango, Inc.

Managing the Toxic Chemical Release that Occurs During a Crush Injury

By Andrew Parrish, MD, EMT-P, Ammundeep Tagore, MD, MSHA, MBA, Navin Ariyaprakai, MD, EMT-P, FAEMS, Janae L. Hohbein, DO, Joseph E. DiCorpo, BSC, MMSc, PA, Mark A. Merlin, DO, EMT-P, FACEP -
10.22.2018

You’re called to the scene of a large structure that collapsed from an accident during demolition. Upon arrival, you’re informed there are multiple casualties in the house, and fire and rescue crews are extricating patients as safely and quickly as possible.

You’re notified of a patient trapped with a large metal beam resting on his left femur. Fire and rescue crews are carefully stabilizing the surrounding support structures and estimate extrication of the patient to be prolonged.

The patient is alert, able to talk to rescue crew members, and reports no other complaints outside of his severe left leg pain.

You prepare for his extraction by considering any potential orthopedic trauma to the patient’s left leg, as well as how to manage his crush injury and the associated toxin release you know can occur.

Crush Syndrome
Crush syndrome is a medical condition characterized by significant systemic symptoms resulting from toxins released by crushed muscle tissue. Crush injuries are commonly seen in severe trauma, and include direct soft tissue destruction, bony injury and limb ischemia.

Up to 40% of multistory building collapse survivors suffer from crush syndrome. And it’s important to note that crush-induced rhabdomyolysis is the most frequent cause of death after earthquakes, apart from direct trauma.1

Typically, release of toxins occurs when reperfusion of the injured area is delayed for 4—6 hours. However, depending on the severity of injury and degree of compression to the muscle compartment, toxin release can occur in as little as 60 minutes.

For example, intra-compartmental pressures as little as 40 mmHg, lasting greater than eight hours, can precipitate this syndrome. Knowing that muscle compartment pressures can reach up to 240 mmHg in a trauma setting, you can imagine how quickly this syndrome can develop. (See Figure 1.)

Figure 1: Cross-section view through calf showing muscle compartments.
86 y/o male specimen, left lower leg, partially embalmed tissue. Photo courtesy Jennifer Achay, Centre For Emergency Health SciencesFigure 1: Cross-section view through calf showing muscle compartments
Once muscle and tissue injury are sustained, a cascade of events results in spilling of intracellular contents.

The crushing force causes direct mechanical injury to the muscle cell sarcolemma, leading to sodium and calcium release, continued enzymatic cellular destruction, and an influx of water.

The influx of water results in intravascular volume depletion, leading to hypotension.2 With the continued entrapment of the patient’s limb, hypoperfusion worsens, contributing to tissue hypoxia.

This hypoxia forces metabolism down the anaerobic pathway, resulting in increased lactic acid formation. Additional toxin release from the limb will remain localized at the site of trauma, as venous return proximal to the injury site is impeded.

Once the cause of crush injury and pressure is relieved, all toxins from the damaged tissue cellular components will be released systemically. This systemic release can ultimately be fatal, which should prompt extreme caution and early care when managing a patient with a potential crush injury.

The major detrimental components released during crush injury are myoglobin and potassium. Myoglobin can collect in the kidney faster than it can be eliminated, causing injury to the renal tubular cells, leading to acute renal failure. Potassium leaking from damaged cells will increase intravascular potassium, potentially leading to fatal dysrhythmias.

Examples of other toxins released from damaged cells include: lactic acid, histamine, nitric oxide and thromboplastin. Lactic acid causes metabolic acidosis and, like potassium, can lead to cardiac dysrhythmias. Histamine release causes vasodilation and bronchoconstriction, resulting in dyspnea and possible respiratory distress. Nitric oxide can worsen hypovolemic shock by causing vasodilation. Thromboplastin can lead to disseminated intravascular coagulation.

Several other toxins have also been identified to cause electrolyte disturbances and can have a negative effect, including uric acid, calcium, intracellular enzymes, leukotrienes and phosphate. As many of the toxins released cause vasodilatation, this results in increased capillary bed leakage, edema, third spacing of fluids and hypotension.

Early resuscitation is imperative to prevent hypovolemia and cardiac dysrhythmias.

If administration of fluids isn’t possible due to the situation of entrapment, short-term use of a tourniquet should be considered on the affected limb during extrication until IV access can be established.

Early prehospital resuscitation with IV normal saline is vital to preventing mortality. Patients have been seen going into cardiac arrest just seconds after being rescued from their confinement. Early causes of arrest are commonly due to hypovolemia, hyperkalemia and severe metabolic acidosis, as previously mentioned.

If the patient doesn’t arrest, failure to appropriately resuscitate early can cause delayed complications, including renal failure, sepsis, acute respiratory distress syndrome and disseminated intravascular coagulation.

Managing Crush Injury Patients
Management of the crush injury patient begins as soon as safely possible, ideally while the patient is still entrapped. If the prehospital provider can safely access the patient, they should always begin with trauma triage, vital signs and cardiac monitoring.

Always remember to treat pain early. Use of the intranasal route for analgesia, via a mucosal atomization device (MAD) or nebulizer (if no MAD is available), should be utilized prior to obtaining IV access.

Fentanyl is a great choice for pain control due to its decreased effect on blood pressure, but will likely need to be re-dosed multiple times during a prolonged extrication. Use of nephrotoxic drugs, such as ketorolac or other NSAIDs, should be avoided.

Due to confinement and positioning, if IV access poses a challenge, early utilization of intraosseous (IO) access is recommended. Initial management includes aggressive fluid hydration with normal saline for treatment of hypovolemia and to prevent acute renal failure from excess rhabdomyolysis.

During extrication, isotonic fluid replacement with normal saline at a rate between 1—2 L per hour is recommended. Potassium-containing fluids such as lactated Ringer’s should be avoided to avoid contributing to hyperkalemia.

Delay in fluid resuscitation can increase incidence of renal failure up to 50%. The incidence of renal failure is almost 100% if fluid resuscitation is held beyond 12 hours. It’s important to prevent renal failure as it’s highly correlated with mortality (20%-40%).

Patients with significant comorbidities, or known congestive heart failure, should still receive fluids but must be monitored closely for fluid overload. Particularly, if you note the patient becoming dyspneic or developing crackles/rales during lung auscultation, the IV fluid administration rate should be titrated down.

Use of sodium bicarbonate, acetazolamide or mannitol have traditionally been taught to help facilitate diuresis and alkalinize urine. However, studies looking at preventing acute renal failure in traumatic rhabdomyolysis using bicarbonate and mannitol have failed to show any benefit in preventing renal failure, the need for dialysis or mortality. Thus, the current prehospital use of bicarbonate or mannitol can’t be recommended.2,6

Once extrication is successful, cardiac monitoring is paramount. Early and ongoing ECG monitoring for hyperkalemia is essential so therapy can be initiated immediately. Any ECG signs of hyperkalemia warrant treatment with calcium chloride, beta agonist (albuterol), insulin/glucose and sodium bicarbonate.4

In the hospital, aggressive fluid resuscitation with electrolyte monitoring will be key. Some patients will have target IV fluid goals of 2.5 mL/kg/hr, while other practitioners monitor urine output, with a goal of 200—300 mL/hr, to try to prevent renal complications.6

If renal failure progresses, dialysis may be indicated. Additional infections secondary to the trauma site may lead to sepsis. Compartment syndrome, particularly of the lower limbs, is also a common sequela of crush injury, which may require fasciotomy or even amputation of the limb.

Early, aggressive management of crush injury patients is imperative to prevent delayed organ failure, metabolic derangements and death.

If rescue efforts are unsuccessful, or prolonged, or the patient becomes hemodynamically unstable, consideration must be given for limb amputation. Pain control during extrication is key.

Some rescuers have been hesitant to make progress on extrication due to the patient calling out in pain with any movement of the entrapping material and ketamine may be required to facilitate timely extrication.

The Rescue
Let’s get back to your patient: Rescue has notified you that they’ve secured the area around the patient, and it’s safe for you to get to the patient’s side. You initially give intranasal fentanyl with good relief of pain.

A humoral IO line is started, and your patient has already received 2 L of normal saline. Two tourniquets have been placed above the injury site on standby and are not fully engaged. You prepare bicarbonate, calcium chloride, albuterol, insulin, D50, fentanyl, ketamine and more IV fluid.

Your initial ECG is sinus tachycardia with narrow QRS complexes and unremarkable T waves. You give an additional dose of fentanyl and you signal rescue to free the patient’s limb.

The patient’s distal extremity is evaluated and obvious deformity is found. Movement is restricted by pain, but good distal pulses are present and sensation is intact. You start a 14 g IV line, the leg is splinted and you hang your fourth liter of fluid.

You note the patient to be shivering and begin rewarming measures with warmed IV fluid and blankets.

Your repeat ECG en route to the trauma center shows widening QRS and sharply peaked T waves. You’re suspecting hyperkalemia and give the calcium chloride, albuterol, D50 and insulin in consult with medical control.

You deliver your patient to the trauma center, ensuring adequate pain control, without further incident. On your QA/QI review, you find that the patient made a full recovery.

Conclusion
Remember, crush injuries are a different form of trauma that require a very different mindset and approach to patient care. Local physiologic deterioration can begin very quickly, but systemic effects aren’t seen until the external pressure on the extremity or body part is released.

The presentation of crush injuries can also be very clandestine, as in automobile accidents, due to local or central sensory neurological interruption and damage.

Therefore, it’s essential to insist upon earliest possible access to the patient to assess the possible/probable extent of any crush injury and prepare/monitor the patient before the external forces causing the injury are released. This is the only way to prevent the sudden and complete demise of the patient, something which can easily happen in this scenario.

References
Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al, editors: Rosen’s emergency medicine: Concepts and clinical practice, 7th edition. Mosby/Elsevier: Philadelphia, p. 2482, 2010.
Brown C, Rhee P, Chan L, et al. Preventing renal failure in patients with rhabdomyolysis: Do bicarbonate and mannitol make a difference? J Trauma. 2004;56(6):1191—1196.
Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al, editors: Rosen’s emergency medicine: Concepts and clinical practice, 7th edition. Mosby/Elsevier: Philadelphia, p. 1655, 2010.
Mattu A, Brady WJ, Robinson DA. Electrocardiographic manifestations of hyperkalemia. Am J Emerg Med. 2000;18(6):721—729.
Homsi E, Barreiro MF, Orlando JM, et al. Prophylaxis of acute renal failure in patients with rhabdomyolysis. Ren Fail. 1997;19(2):283—288.
Scharman EJ, Troutman WG. Prevention of kidney injury following rhabdomyolysis: A systematic review. Ann Pharmacotherapy. 2013;47(1):90—105.

https://www.jems.com/patient-care/trauma/managing-the-toxic-chemical-release-that-occurs-during-a-crush-injury/

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