¿Qué es Oxigeno O2 Hiperbárico?
Dr. Ramon Reyes, MD
Oficial Medico de la Armada
Diving Medical Officer, Florida USA 1999
operando camara hiperbarica en Key Largo, Florida
GRATIS PDF: MAS de 230 LIBROS MEDICINA Y SALUD
#O2 #DrRamonReyesMD #Hiperbarico #DMO
Accidente de buceo
Mecanismo y consecuencias
El buzo debajo del agua respira bajo una presión mayor que la de la superficie (por cada 10 m de descenso la presión sube en ~1 atm, es decir que a la profundidad de 30 m es de ~4 atm). Durante la inmersión disminuye el volumen de aire en los senos paranasales, oído medio y pulmones, y aumenta la cantidad de oxígeno y nitrógeno diluidos en los tejidos. Las consecuencias de una emersión demasiado rápida se enumeran a continuación.
1) Barotrauma: causado por un brusco aumento del aire en los pulmones (resultado de la detención de la respiración, comúnmente por pánico), también en el oído medio y en los senos paranasales (si llega a la oclusión de su unión con la cavidad nasofaríngea). El daño de los alvéolos pulmonares sucede generalmente durante una rápida emersión desde poca profundidad (hasta 10 m). Primeros síntomas (generalmente 30 min después de la emersión): tos, esputo sanguinolento, taquipnea, dolor torácico que se exacerba con la respiración, disnea y cianosis, con menor frecuencia embolismo aéreo arterial en la circulación cerebral o coronaria, neumotórax (a veces a tensión).
2) Enfermedad por descompresión (enfermedad de los buzos): aparición en la sangre y tejidos de burbujas de aire (nitrógeno) después de la emersión de grandes profundidades (generalmente >20 m). Los síntomas aparecen con mayor frecuencia hasta 3 h desde la emersión, estando agravados con traslados en avión, debido a la menor presión en la cabina. Se consideran leves: prurito y enrojecimiento de la piel, dolor muscular y de los tendones cercanos a grandes articulaciones; y graves: producidos por la presencia de burbujas de aire en vasos sanguíneos (embolismo pulmonar) y SNC (generalmente en médula espinal).
Actuación en el sitio del suceso
1. Sacar al buzo del agua.
2. Evaluar su estado (según el esquema ABCD →cap. 24.1), si es necesario iniciar la resucitación cardiopulmonar →cap. 2.1.
3. Notificar al centro de emergencias (reportando la información acerca del accidente de buceo) →cap. 24.1.
4. Cuanto antes iniciar la oxigenoterapia →cap. 25.21, con la mayor concentración posible de oxígeno.
5. Obtener de la víctima o de los testigos información acerca de: molestias presentadas en el momento del accidente (si fueron referidas), momento de su aparición (o momento de la pérdida de conciencia) durante la inmersión o emersión o posterior al buceo, número de buceos durante los últimos días, profundidad y tiempo del buceo, posibles causas del accidente del buceo (p. ej. enfermedades crónicas, falla de equipo), tipo de mezcla de aire utilizada (para el buceo recreativo suele ser utilizada la mezcla de aire y oxígeno, llamada Nitrox).
Actuación en ambulancia y en el hospital
1. Continuar la administración de oxígeno a altas concentraciones, lo que mejorará la eliminación de burbujas de aire; si es necesario realizar ventilación mecánica.
2. Derivar a un paciente con síntomas graves de enfermedad por descompresión o barotrauma pulmonar a descompresión terapéutica en cámara de presión. Enlace a cámaras hiperbáricas en Chile: http://www.buceoenchile.cl/pdf/Camaras_Hiperbaricas.pdf. Suele ser necesario el traslado aéreo. Junto con el buzo se debe llevar su equipo, p. ej. bombonas, regulador manométrico y medidor de profundidad o la computadora de buceo.
ACERCA DE LA MEDICINA HIPERBARICA
ATENCIÓN: Armada Republica Dominicana, informa de puesta en funcionamiento lde la Cámara de Descompresión (Hipoerbarica). para buzos ubicada en el Centro Salud Base Naval 27 de FEbrero en Santo Domingo Este. Republica Dominciana y administrada por nuestro amigo incondicional Dr. Edward Cano Alfau by Dr. Ramon Reyes Diaz, MD @drramonreyesdiaz |
http://www.um.es/unimar/documentos/2017/MEDICINA-SUBACUATICA-2017.pdf
http://www.semm.org/MMedSubacHipHGDSF2007.pdf
Dr. Med. Freddy Gómez Romero
El tratamiento con oxígeno hiperbárico es un tipo de terapia no invasiva. El paciente respira tranquilamente 100 % de oxígeno mientras permanece en una cámara presurizada a una presión mayor que la presión atmosférica ambiental. Involucra la administración de oxígeno sistémico a presiones dos o tres veces superiores a la atmosférica.
Es la única terapia indicada en ciertos casos y en muchos otros ayuda en el tratamiento de enfermedades y problemas clínicos o quirúrgicos difíciles, aparte de producir un efecto revitalizador en todos los tejidos.
Notas Históricas sobre Medicina Hiperbárica
Datos de tratamiento hiperbárico se tienen desde 1662 con el médico británico Henshaw, mucho antes de que se identificara el oxígeno como elemento individual. Este médico intuyó que el aumento elevado de la presión del aire podría aliviar algunas lesiones graves, y la presión barométrica baja mejoraría condiciones crónicas.
Médicos europeos como Junod (1834), Pravaz (1837) pusieron hitos en terapias hiperbáricas. Los "baños con aire comprimido" se extendieron por toda Europa y atrajeron pacientes de sitios lejanos incluido Estados Unidos.
En América la primera cámara hiperbárica fue construida en Canadá, en 1860, un año después en New York, para tratamientos de desórdenes nerviosos.
Corning (1881), Cuninghan (1921), Drager (1917) tuvieron éxitos en terapias hiperbáricas.
Es en 1937 que Behnke y Shaw usaron el oxígeno hiperbárico para la enfermedad por descompresión.
Entre 1950 y 1960 se aceleró el estudio del oxígeno en los campos de la aviación y el buceo marino, especialmente por la NASA; al trascender estas investigaciones a la comunidad científica se incrementaron las aplicaciones terapéuticas.
Desde la fundación de la Undersea and Hyperbaric Medical Society (UHMS) en 1967, en muchos países se conforman organizaciones médicas dedicadas a la investigación y tratamientos con oxígeno hiperbárico. Hoy en día se tienen cámaras hiperbáricas difundidas en todo el mundo y esta terapéutica se ha convertido en una moderna especialidad.
EFECTOS BENEFICOS DE LA TERAPIA CON OXIGENO HIPERBARICO
El kid del tratamiento con oxígeno hiperbárico radica en la factibilidad que presenta el plasma sanguíneo (que es el l¡quido donde flotan los glóbulos rojos) de permitir la dilución del oxígeno, incrementando de diez a quince veces la concentración de este elemento, lo que produce un incremento cuatro veces mayor de difusión de oxígeno desde los capilares funcionales a las células, independientemente de que el nivel de oxígeno llevado por la hemoglobina de los glóbulos rojos permanezca igual.
Revitalización y Neovascularización
De esta manera las células lejanas a los capilares y que sufren hipoxia (bajo aporte de oxígeno) se ven revitalizadas con el oxígeno hiperbárico, pueden cumplir nuevamente sus funciones, se multiplican y piden más oxígeno por lo que se forman nuevos vasos sanguíneos (neovascularización), efecto indirecto del oxígeno hiperbárico, con lo que se revitaliza el tejido, el órgano y el paciente.
Acción Antimicrobiana
La terapia con oxígeno hiperbárico produce inhibición e inactivación de las toxinas en infecciones por Clostridium perfringes (gangrena gaseosa), a la vez que elimina bacterias anaeróbicas. Favorece la fagocitosis y la lisis oxidativa de los leucocitos. Potencia la actividad de los aminoglucósidos. Tiene un efecto postantibiótico prolongado cuando se lo combina con tobramicina para combatir la Pseudomona aeruginosa.
Efecto Vasoconstrictor y Antinflamatorio
Produce constricción vascular con lo que se evita la extravasación de líquidos desde los capilares, disminuyendo los edemas. Lo singular es que este efecto se establece sin hipoxia. Por esta razón es aplicable en las isquemias traumáticas y en el síndrome compartimental. Ayuda a reducir el edema intersticial en tejidos injertados y los mantiene oxigenados revitalizándolos, así como disminuye el tiempo de recuperación postraumática y postquirúrgica. El postoperatorio de las cirugías plásticas es totalmente garantizado con la oxigenación hiperbárica.
Efecto similar se produce en heridas por quemaduras reduciendo significativamente la cantidad de líquidos requeridos para estos pacientes que se recuperan maravillosamente.
Efecto de Presión Directa
Se fundamenta en la Ley de Boyle: a mayor presión, menor volumen de un gas, sea intravascular o libre. Así se justifica el tratamiento con oxígeno hiperbárico en la enfermedad por descompresión y embolismo gaseoso, casi siempre asociada al buceo, provocada por burbujas de nitrógeno, mismas que se verían reducidas y disueltas por la simple presurización.
Eso de los Radicales Libres
La terapia con oxígeno hiperbárico aumenta los niveles de superoxidasa dismutasa (SOD), glutatión y catalasa que son antioxidantes naturales que nos protegen de los radicales libres, factores éstos que lesionan nuestras células.
La Terapia con Oxígeno Hiperbárico como Medicina Preventiva
En base de los razonamientos anteriores la oxigenación hiperb rica no sólo est indicada para los pacientes que sufren determinada enfermedad, sino que puede ser utilizada por todas las personas con el propósito de revitalizar todos sus órganos y de esta manera prevenir enfermedades, mantenerse saludables y prologar la vida con calidad. Recordemos que el ox¡geno hiperbárico "es en realidad un normalizador y regulador de todas las funciones biológicas: eleva el sistema inmunológico, tonifica la piel, previene o corrige la hipoxia que, en general, es el factor subyacente de casi todas las dolencias".
RESUMEN DE INDICACIONES INTERNACIONALES (Jain)
1. Enfermedad por descompresión.
2. Embolismo aéreo.
3. Envenenamiento: monóxido de carbono, cianuro, ácido sulfhídrico, tetracloruro de carbono.
4. Tratamiento de ciertas infecciones, gangrena gaseosa, fasceítis necrosante aguda, micosis refractaria, lepra, osteomielitis.
5. Cirugía plástica y/o reconstructiva. Heridas no cicatrizables. Ayuda para la cirugía de reimplantacián. Ayuda para la supervivencia de colgajos con circulación marginal. Apoyo para el tratamiento de quemaduras.
6. Traumatología: heridas por aplastamiento, síndrome compartimental, lesiones deportivas de tejidos blandos.
7. Ortopedia: fracturas no consolidadas, injertos óseos, osteorradionecrosis.
8. Vasculopatías centrales: shock, isquemia miocárdica, ayuda para la cirugía cadíaca.
9. Vasculopatías periféricas: isquemia, gangrena, pie isquémico doloroso.
10. Neurología: apoplejía, esclerosis múltiple, migraña, edema cerebral, demencia, multinfarto, lesión de médula espinal, vasculopatías de la médula espinal, absceso cerebral, neuropatía periférica, mielitis por radiación, coma vegetativo.
11. Hematología: crisis de anemia falciforme, anemia por hemorragia severa.
12. Oftalmología: oclusión de arteria central de la retina.
13. Gastrointestinal: úlcera gástrica, enterocolitis necrosante, ileo paralítico, hepatitis.
14. Aumento de la radiosensibilidad de los tumores malignos.
15. ORL: sordera súbita, trauma acústico agudo, laberintitis, enfermedad de Meniére, infección crónica, otitis externa maligna.
16. Enfermedad pulmonar: absceso, embolismo pulmonar (junto con cirugía).
17. Endocrinas: diabetes.
18. Obstetricia: embarazo complicado: diabetes, eclampsia cardiopatía, hipoxia placentaria-fetal, cardiopatía congénita del neonato.
19. Asfixia: ahogamiento, estrangulamiento, inhalación de humo.
20. Ayuda a la rehabilitación: hemiplejía espástica por ECV, paraplejía, ICC, vasculopatía periférica.
BIBLIOGRAFIA
- JAIN, K., K., M.D.: Medicina Hiperbárica. Colegio Americano de Medicina Hiperbárica. Tomos I, II, III. 1994.
- Cámaras Hiperbáricas LIFE: Indicaciones Médicas sobre Terapias con Ox¡geno Hiperbárico. Cali, Colombia. 1995.
- Hospital Angeles del Pedregal: Servicio de Medicina Hiperbárica. México, 1998.
Enlace fuente
https://www.msdmanuals.com/es/professional/lesiones-y-envenenamientos/lesiones-relacionadas-con-el-buceo-y-los-trabajo-con-aire-comprimido/panorama-general-de-las-lesiones-relacionadas-con-el-buceo
Grupo Biblioteca/PDFs gratis en Facebook
https://www.facebook.com/groups/PDFgratisMedicina #DrRamonReyesMD
Facebook
https://www.facebook.com/DrRamonReyesMD
Instagram
https://www.instagram.com/drramonreyesmd/
Pinterest
https://www.pinterest.es/DrRamonReyesMD/
Twitter
https://twitter.com/eeiispain
Blog
http://emssolutionsint.blogspot.com/2016/12/dr-ramon-reyes-diaz-md-emt-t-dmo.html
TELEGRAM
Group https://t.me/joinchat/GRsTvEHYjNLP8yc6gPXQ9Q
Panorama
general de las lesiones relacionadas con el buceo
Por Alfred A. Bove, MD, PhD, Professor (Emeritus) of Medicine,
Lewis Katz School of Medicine, Temple University
Cada
año se producen en los Estados Unidos más de 1.000 lesiones relacionadas con el
buceo; > 10% son fatales. Pueden
producirse lesiones similares en trabajadores en túneles o cámaras de aire
(estructuras herméticas usadas para la contrucción), en donde se usa aire presurizado
para que el agua no entre en las zonas de trabajo.
Muchas
lesiones se relacionan con la elevación de la presión que, la profundidad o en
una cámara de aire, resulta del peso del agua que se encuentra encima más la
presión atmosférica en la superficie. A una profundidad de 10 m (33 pies), el
agua de mar ejerce una presión equivalente a la presión atmosférica al nivel
del mar, que es 1,03 kg/cm2 (14,7 lb/sq in), 760 mm Hg, o 1
atmósfera absoluta (atm abs); por ende, la presión total a esa profundidad es
de 2 atm abs. Cada 10 m adicionales de descenso, añade 1 atm.
El
volumen de los gases de los compartimientos corporales se relaciona
inversamente con la presión externa; un aumento o una disminución del volumen
de gas por modificaciones de la presión ejercen fuerzas físicas directas que
pueden lesionar diversos tejidos corporales (barotraumatismo). La cantidad de gas disuelto en el
torrente sanguíneo aumenta al hacerlo la presión ambiental. El aumento del
contenido de gases puede producir un daño directo (p. ej., narcosis por nitrógeno, toxicidad por oxígeno) o indirecto durante el ascenso, cuando
la descompresión de la sangre o los tejidos sobresaturados libera burbujas de N2 (enfermedad por
descompresión).
Puede producirse una embolia gaseosa
arterial por
barotraumatismo o descompresión.
Algunos
trastornos médicos, si causan síntomas en la profundidad, pueden ser
incapacitantes o provocar desorientación y, de esta manera, ocasionar el
ahogamiento (ver Contraindicaciones
médicas específicas para el buceo).
Para
otras lesiones relacionadas con el buceo (p. ej., ahogamiento, hipotermia, traumatismo), véanse otros capítulos de The Manual.
Los
médicos que atienden a pacientes con lesiones relacionadas con el buceo o con
el trabajo con aire comprimido pueden ponerse en contacto con la Divers Alert
Network: 919-684-9111 para emergencias y con 919-684-2948 para obtener más
información (www.diversalertnetwork.org).
Barotraumatismo
Por Alfred A. Bove, MD, PhD, Professor (Emeritus) of Medicine,
Lewis Katz School of Medicine, Temple University
El barotraumatismo es la lesión tisular producida
por un cambio relacionado con la presión del volumen del gas de los
compartimientos corporales; afecta a zonas que contienen gas, como los
pulmones, los oídos, los senos paranasales, el aparato digestivo, los espacios
aéreos en los empastes dentales y el espacio que contiene la máscara facial de
buceo. Las manifestaciones dependen del área afectada. El diagnóstico es
clínico, pero a veces requiere estudios por la imagen. En general, el
tratamiento es sintomático, pero puede incluir O2 y la
colocación de un tubo de tórax para el neumotórax.
El riesgo de barotrauma (a menudo llamado
exprimidor por buzos) es el más grande desde la superficie hasta los 10 m (33
pies). El riesgo aumenta con cualquier situación que pueda interferir con el
equilibrio o la compensación de las presiones (p. ej., congestión sinusal,
bloqueo de la trompa de Eustaquio, alteraciones estructurales, infección) en
los espacios corporales que contienen aire.
El barotraumatismo de los
oídos constituye
aproximadamente dos tercios de todas las lesiones de buceo.
Si un buceador inspira incluso una única bocanada
de aire o de otro gas en zonas profundas y no deja que salga libremente durante
el ascenso, el gas en expansión puede hiperinsuflar los pulmones y causar barotraumatismo
pulmonar. La hiperinsuflación
pulmonar se produce principalmente en buceadores que respiran aire comprimido,
pero puede ocurrir incluso en las piscinas cuando dicho aire se inspira en el
fondo (p. ej., cuando se utiliza equipo de buceo allí) y, rara vez, de una
cubeta invertida.
El barotraumatismo también puede afectar el dubo
digestivo (barotraumatismo
gastrointestinal), los
dientes (barotraumatismo dental), los ojos (barotraumatismo ojo) y la cara (barotraumatismo en
máscara).
Síntomas
Las manifestaciones dependen de la zona afectada;
todas se producen casi inmediatamente con el cambio de presión. Los síntomas
pueden incluir dolor de oídos, vértigo, pérdida auditiva, dolor sinusal,
epistaxis y dolor abdominal. La disnea y la pérdida de la consciencia pueden
ser potencialmente letales y pueden deberse a rotura alveolar y neumotórax.
Algunos trastornos médicos, si causan síntomas en
la profundidad, pueden ser incapacitantes o provocar desorientación y, de esta
manera, ocasionar el ahogamiento (ver Contraindicaciones
médicas específicas para el buceo). A veces, la infección secundaria es una complicación tardía.
Diagnóstico
- Evaluación
clínica
- Estudios
de diagnóstico por imágenes
El diagnóstico es principalmente clínico; en
ocasiones, los estudios de imagen pueden confirmar el barotraumatismo. A veces,
los pacientes son evaluados por otros problemas o disfunciones orgánicas.
Tratamiento
- Tratamiento
sintomático
- Otros tratamientos
dependiendo de la lesión específica
La mayoría de las lesiones por barotraumatismo solo
requieren tratamiento sintomático y seguimiento del paciente: sin embargo,
algunas lesiones son potencialmente letales. Estas emergencias son las que
involucran una rotura del tubo
digestivo o alveolar, en
particular en pacientes que presentan cualquiera de los siguientes signos:
- Síntomas
neurológicos
- Neumotórax
- Signos
peritoneales
- Signos
vitales anormales
El tratamiento de estabilización inicial incluye O2 al
100% de alto flujo e intubación
endotraqueal si se
considera que la insuficiencia respiratoria es inminente. La ventilación con
presión positiva puede causar un neumotórax o exacerbarlo.
Los pacientes con sospecha de neumotórax que están
hemodinámicamente inestables o tienen signos de neumotórax a tensión requieren descompresión torácica inmediata
con una aguja de calibre grueso (p. ej., 14) introducida en el segundo espacio
intercostal en la línea medioclavicular, seguida de una toracostomía con tubo. Los pacientes con síntomas neurológicos u otras
evidencias de embolia gaseosa
arterial deben ser llevados a
una cámara de recompresión para su tratamiento lo antes posible.
Cuando se estabilizan, se trata a los pacientes
según el tipo específico de barotraumatismo.
Los pacientes tratados durante lesiones
relacionadas con el buceo no deben volver a bucear hasta haber consultado con
un especialista en medicina submarina.
Conceptos clave
- La mayoría del
barotrauma es barotrauma de oído.
- El tratamiento
sintomático es suficiente para barotrauma menos que los pacientes tengan
manifestación de potenciales amenazas de vida (síntomas neurológicos,
neumotórax, signos peritoneales, signos vitales anormales).
- Tratar a los pacientes
con lesiones potencialmente letales con el 100% O2 y otra
estabilizar medidas que sean necesarias.
- Cuando los pacientes
están estables, tratar según el tipo específico de barotraumatismo.
Más Información
- Divers Alert Network: línea telefónica de emergencia las 24 horas,
919-684-9111
Barotraumatismo ótico y sinusal
Por Alfred A. Bove, MD, PhD, Professor (Emeritus) of Medicine,
Lewis Katz School of Medicine, Temple University
El barotraumatismo es la lesión de los tejidos
causada por un cambio relacionado con la presión en el volumen de gas de los
compartimentos corporales. Puede afectar el oído (lo que causa otalgia, pérdida
de audición y/o síntomas vestibulares) o los senos paranasales (provocando
dolor y congestión). El diagnóstico a veces requiere audiometría y examen
vestibular. El tratamiento, en caso necesario, puede implicar descongestivos,
analgésicos y en ocasiones corticosteroides o la reparación quirúrgica de las
lesiones graves del oído medio o interno o sinusales
El buceo puede afectar los oídos externo, medio e
interno. Típicamente, el buceador experimenta una opresión en los oídos y dolor
durante el descenso; si la presión no se equilibra rápidamente, puede
producirse una hemorragia en el oído medio o una rotura de la membrana
timpánica. La entrada de agua fría al oído medio puede provocar vértigo,
náuseas y desorientación mientras se está sumergido. En el examen del conducto
auditivo, la membrana timpánica puede mostrar congestión, hemotímpano,
perforación, o ausencia de movilidad durante la insuflación de aire con un
otoscopio neumático; habitualmente, hay pérdida auditiva de conducción.
Con frecuencia, el barotraumatismo de oído
interno supone la rotura de la ventana redonda oval, que produce
acúfenos, pérdida auditiva neurosensitiva, vértigos, náuseas y vómitos. La
fístula laberíntica resultante con filtración de perilinfa puede lesionar
permanentemente el oído interno.
El barotraumatismo sinusal afecta
la mayoría de las veces los senos frontales, seguidos por los senos etmoidales
y maxilares. Los buceadores experimentan desde una opresión leve hasta dolor
intenso, con sensación de congestión en los compartimentos sinusales afectados
durante el ascenso o el descenso, y a veces epistaxis. El dolor puede ser
intenso, y en ocasiones se acompaña de dolor facial a la palpación.
Rara vez, puede romperse el seno y producir un
neumocéfalo con dolor facial o bucal, náuseas, vértigo o cefalea. La rotura de
un seno maxilar puede hacer que el aire retro-orbital con diplopía debido a la
disfunción oculomotora. La compresión del nervio trigémino en el seno maxilar
puede causar parestesias faciales. El examen físico puede detectar dolor a la
palpación en el área de los senos o hemorragia nasal.
Diagnóstico
- Audiometría
y examen vestibular
Los pacientes con síntomas de traumatismo de oído
interno deben ser evaluados en busca de signos de disfunción vestibular y
derivados para un audiometría y una examen vestibular formal.
No es necesaria la realización de estudios por la
imagen (p. ej., radiografía simple, TC), aunque la TC es útil si se sospecha
una rotura sinusal.
Tratamiento
- Decongestivos
y analgésicos
- A veces, corticoides
orales o reparación quirúrgica
La mayoría de las lesiones por barotraumatismo
ótico y sinusal se resuelven espontáneamente y sólo requieren tratamiento
sintomático y seguimiento ambulatorio del paciente.
El tratamiento farmacologico para el
barotraumatismo sinusal y de oído medio es el mismo. Los descongestivos (en
general oximetazolina 0,05%, 2 inhalaciones en cada narina cada 12 horas
durante 3 a 5 días; o seudoefedrina 60 a 120 mg VO 2 a 4 veces/día hasta un
máximo de 240 mg/día durante 3 a 5 días) pueden ayudar a abrir las cavidades
ocluidas. Los casos graves pueden tratarse con corticoides nasales. La
realización de la maniobra de Valsalva inmediatamente después del tratamiento
con un inhalador nasal puede ayudar a distribuir el descongestivo en la cavidad
ocluida. El dolor puede controlarse con AINE u opiáceos.
Si hay sangrado o signos de derrame, se administran
antibióticos (p. ej., amoxicillina 500 mg VO cada 12 horas durante 10 días,
trimetoprim/sulfametoxazol un comprimido de potencia doble VO cada 12 horas
durante 10 días).
En el barotraumatismo del oído medio, algunos
médicos también proponen un ciclo corto de corticoides (p. ej., prednisona 60
mg VO 1 vez al día durante 6 días, con reducción progresiva de la dosis durante
7 a 10 días).
Está indicada la consulta a un otorrinolaringólogo
cuando hay síntomas intensos o persistentes. Puede ser necesaria la cirugía (p.
ej., timpanotomía para la reparación directa de una ventana redonda u oval
rota, miringotomía para agregar líquido desde el oído medio, descompresión
sinusal) en las lesiones graves del oído medio o interno o de los senos.
Prevención
El barotraumatismo ótico puede evitarse tragando
con frecuencia o espirando contra las narinas pinzadas con los dedos para abrir
las trompas de Eustaquio e igualar la presión entre el oído medio y el
ambiente. No puede igualarse la presión detrás de los tapones en los oídos, por
lo que no debe usarse estos dispositivos cuando se bucea.
La profilaxis con seudoefedrina 60 a 120 mg VO 2 o
4 veces al día hasta un máximo de 240 mg/día, comenzando de 12 a 24 horas antes
de una inmersión, pueden reducir la incidencia de barotraumatismo ótico y
sinusal. Si no se resuelve la congestión o si hay una infección de las vías
aéreas superiores o una rinitis alérgica no controlada, no se debe bucear.
Conceptos clave
- Si los pacientes
tienen tinnitus, pérdida de la audición, o vértigo, organizar audiometría
y pruebas vestibulares.
- Considere TC si se
sospecha ruptura del seno.
- Si los síntomas son
graves, recetar un analgésico y un descongestionante.
- Disminuir el riesgo de
barotrauma de oído y seno de la consejería en contra de buceo cuando la
nariz está congestionada y, a veces mediante la prescripción de
pseudoefedrina profiláctico.
Más Información
- Divers Alert Network: línea telefónica de emergencia las 24 horas, 919-684-9111
Barotraumatismo pulmonar
Por Alfred A. Bove, MD, PhD, Professor (Emeritus) of Medicine,
Lewis Katz School of Medicine, Temple University
El barotraumatismo es la lesión de los tejidos
causada por un cambio relacionado con la presión en el volumen de gas de los
compartimentos corporales. Los factores que aumentan el riesgo de
barotraumatismo pulmonar incluyen ciertos comportamientos (p. ej., rápido
ascenso, retención de la respiración, la respiración de aire comprimido) y los
trastornos pulmonares (p. ej., EPOC). El neumotórax y el neumomediastino son
manifestaciones comunes. Los pacientes requieren un examen neurológico y
estudios de diagnóstico por imágenes torácicas. Se trata el neumotórax. La
prevención implica la disminución de las conductas de riesgo y el asesoramiento
de los buceadores de alto riesgo.
Puede ocurrir sobredistensión y rotura alveolar
cuando se produce retención de la respiración (por lo general mientras se
respira aire comprimido) durante el ascenso, en particular el ascenso rápido.
El resultado puede ser neumotórax (que provoca disnea, dolor torácico y
disminución unilateral del murmullo vesicular) o neumomediastino (que causa sensación de opresión torácica,
dolor cervical, dolor torácico pleurítico que puede irradiarse a los hombros,
disnea, tos, ronquera y disfagia). El neumomediastino puede causar crepitación
en el cuello por el enfisema subcutáneo asociado, y algunas veces puede oírse
un ruido de chasquido durante la sístole cardíaca (signo de Hamman). El
neumotórax a tensión, aunque es raro con el barotraumatismo, puede causar hipotensión,
venas del cuello distendidas, hiperresonancia a la percusión, y, como hallazgo
final, desviación traqueal. La rotura alveolar puede permitir la entrada de
aire en la circulación venosa pulmonar con la consiguiente embolia gaseosa
arterial.
Durante el buceo en apnea a grandes profundidades
con pausas de apnea, la compresión de los pulmones en el descenso rara vez
puede producir una reducción del volumen por debajo del volumen residual, lo
que causa edema de la mucosa, ingurgitación vascular y hemorragia, que se
manifiesta clínicamente como disnea y hemoptisis durante el ascenso.
Diagnóstico
- Evaluación
clínica
- Estudios de
diagnóstico por imágenes del tórax
Los pacientes requieren un exámen neurológico para
detectar una disfunción cerebral debida a la embolia gaseosa arterial.
Se realizan radiografías de tórax para buscar signos
de neumotórax o neumomediastino (banda radiotransparente a lo largo del borde
cardíaco). Si la radiografía es negativa pero existe una fuerte sospecha
clínica, entonces se realiza una TC de tórax, que es más sensible que las
radiografías simples. La ecografía también puede ser útil para el diagnóstico
rápido del neumotórax en la cama del paciente.
Tratamiento
- O2 al
100%
- A
veces, tubo de toracostomía
Si se sospecha un neumotórax a tensión, se realiza
la descompresión torácica con aguja seguida de una toracostomía con un tubo de tórax. Si hay un neumotórax de
menor tamaño (p. ej., 10 al 20%) y no hay signos de inestabilidad hemodinámica
o respiratoria, el neumotórax puede resolverse administrando O2 al
100% a flujo elevado durante 24 a 48 horas. Si el tratamiento no resulta eficaz
o existe un neumotórax de mayor tamaño, se realiza una toracostomía sobre tubo
(usando un catéter en espiral o tubo torácico pequeño).
No es necesario ningún tratamiento específico para
el neumomediastino porque en general los síntomas desaparecen espontáneamente
en un plazo de horas o días. Después de varias horas de observación se puede
tratar a la mayoría de los pacientes de manera ambulatoria; se recomienda O2 al
100% a flujo elevado para acelerar la reabsorción del gas extraalveolar en
estos pacientes. Rara vez, es necesaria una mediastinotomía para aliviar el neumomediastino a tensión.
Prevención
La prevención del barotraumatismo pulmonar suele
ser la prioridad. Son esenciales las técnicas y la sincronización del ascenso.
Los pacientes con bulllas pulmonares, síndrome de Marfan o EPOC tienen un
riesgo muy elevado de neumotórax y no deben bucear ni trabajar con aire
comprimido. Los pacientes asmáticos pueden tener riesgo de barotraumatismo
pulmonar, pero muchos pueden bucear de manera segura después de evaluación y
tratamientos adecuados.
Conceptos clave
- Aunque es raro, el
barotrauma pulmonar puede provocar neumotórax a tensión, que debe ser
descomprimido inmediatamente.
- La examinación de
todos los pacientes que tienen barotrauma pulmonar para detectar una
disfunción cerebral, la cual sugiere la embolia gaseosa arterial.
- Tratar a todos los
pacientes con sospecha de barotrauma pulmonar con el 100% O2 a
la espera de pruebas diagnósticas.
Más Información
- Divers Alert Network: línea telefónica de emergencia las 24 horas,
919-684-9111
Barotraumatismo digestivo
Por Alfred A. Bove, MD, PhD, Professor (Emeritus) of Medicine,
Lewis Katz School of Medicine, Temple University
equeñas cantidades de aire tragadas cuando se bucea
pueden expandirse durante el ascenso (barotrauma gastrointestinal), lo que
suele causar síntomas autolimitados.
Respirar de manera inadecuada con un regulador o
utilizar técnicas para igualar la presión de los oídos y los senos nasales
puede hacer que los buceadores ingieran pequeñas cantidades de aire durante la
inmersión. Este aire se expande durante el ascenso y produce plenitud
abdominal, calambres, dolor, eructos y flatulencias; estos síntomas son
autolimitados y no precisan estudios adicionales. Rara vez se produce la rotura
del tubo digestivo, que se manifiesta por dolor abdominal intenso, dolor a la
descompresión y defensa.
Si están presentes estos signos, se realiza una
radiografíade tórax y de abdomen en posición erguida o una TC para detectar la
presencia de aire libre. No es necesario evaluar los síntomas leves.
Los pacientes con roturas de aparato digestivo
requieren reanimación agresiva con líquidos, administración de antibióticos de
amplio espectro y consulta inmediata con un cirujano por una posible
laparoscopia exploratoria.
Más Información
- Divers Alert Network: línea telefónica de emergencia las 24 horas,
919-684-9111
Barotraumatismo
dental, detrás de una máscarafacial y ocular
Por Alfred A. Bove, MD, PhD, Professor (Emeritus) of Medicine,
Lewis Katz School of Medicine, Temple University
l barotraumatismo es la lesión de los tejidos
causada por un cambio relacionado con la presión en el volumen gaseoso de un
compartimento corporal. Puede afectar a los espacios alrededor de los dientes,
detrás de una máscara facial o debajo de las lentes de contacto duras.
El barotraumatismo dental puede
producirse durante el descenso o el ascenso, cuando la presión en los espacios
aéreos de las raíces de dientes infectados o adyacentes a empastes pueden
cambiar rápidamente y producir dolor o lesión en el diente. El diente afectado
puede estar sensible cuando se percute con un depresor lingual.
El barotraumatismo por la mascara se
produce cuando la presión en el espacio que hay detrás de la mascara facial no
se iguala durante el descenso. El consiguiente vacío relativo puede producir
dolor localizado, hemorragia conjuntival y equimosis cutánea en la zona de
contacto de la mascara con la cara. La hemorragia retroorbitaria es posible
pero rara.
Si se sospecha de una hemorragia retro-orbital, se
realiza examen de la vista completa (incluyendo agudeza visual, movimientos
extraoculares, y la medición de la presión intraocular) y TC de cabeza. El
barotraumatismo por la mascara puede evitarse igualando las presiones dentro la
mascara facial exhalando por la nariz.
El barotraumatismo del ojo se
produce cuando pequeñas burbujas de aire quedan atrapadas detrás de las lentes
de contacto duras. Las burbujas de aire pueden dañar los ojos y causar dolor,
disminución de la agudeza visual y halos alrededor de las luces. Debe
realizarse un examen oftalmológico para descartar otras causas. La presión
detrás de las lentes no puede ser igualada, por lo que no deben utilizarse
durante el buceo
Tratamiento
- Sintomático
Por lo general, el tratamiento sintomático es
suficiente.
Embolia
gaseosa arterial
(Embolia gaseosa)
Por Alfred A. Bove, MD, PhD, Professor (Emeritus) of Medicine,
Lewis Katz School of Medicine, Temple University
La embolia gaseosa arterial es un episodio
potencialmente catastrófico que se produce cuando entran burbujas de gas en las
arterias o se forman dentro de ellas y ocluyen el flujo sanguíneo, lo que
produce isquemia orgánica. La embolia gaseosa arterial puede provocar una
lesión del SNC con rápida pérdida de conciencia u otras manifestaciones del
SNC; también puede afectar otros órganos. El diagnóstico es clínico y puede
corroborarse con estudios por la imagen. El tratamiento se realiza con O2 al
100% y recompresión inmediata.
Puede producirse la entrada de émbolos gaseosos en
la circulación arterial de las siguientes formas:
- Desde alvéolos rotos
después de un barotraumatismo pulmonar
- Desde la propia
circulación arterial en la enfermedad por
descompresión grave
- A través de la
migración desde la circulacion venosa (embolia gaseosa venosa) a través de
un cortocircuito derecha-izquierda (agujero oval permeable, comunicación
interauricular) o porque superen la capacidad de filtro de los pulmones
Incluso una embolia gaseosa venosa asintomática puede causar manifestaciones
graves (p. ej., accidente cerebrovascular) en presencia de cortocircuito
derecha-izquierda. La embolia gaseosa venosa que no entra en la circulación
arterial es menos grave.
Aunque la embolia cerebral es considerada la
manifestación más grave, la embolia gaseosa arterial puede causar isquemia
significativa en otros órganos (p. ej., columna vertebral, corazón, piel,
riñones, bazo, aparato digestivo).
Signos y síntomas
Los síntomas se producen dentro de los primeros
minutos después de subir a la superficie y pueden incluir alteración del estado
mental, hemiparesia, defectos motores o sensitivos focales, convulsiones,
pérdida de la conciencia, apnea y shock; puede producirse la muerte. También
pueden haber signos de barotraumatismo
pulmonar o de enfermedad por
descompresión de tipo II.
Otros síntomas pueden deberse a la embolia gaseosa
arterial en:
- Arterias coronarias
(p. ej., arritmias, infarto de miocardio, paro cardíaco)
- Piel (p. ej., aspecto
cianótico de la piel, palidez focal de la lengua)
- Riñones (p. ej.,
hematuria, proteinuria, insuficiencia renal)
Diagnóstico
- Evaluación
clínica
- A
veces, confirmación por imagen
El diagnóstico es principalmente clínico. Un alto
nivel de sospecha es necesario si un buceador pierde la conciencia durante un
ascenso o inmediatamente después de éste. Es difícil confirmar el diagnóstico,
porque el aire puede reabsorberse de la arteria afectada antes de la
realización del estudio. Sin embargo, las técnicas por la imagen que pueden
corroborar el diagnóstico (cada una limitada por su sensibilidad) incluyen:
- Ecocardiografía (que
muestra aire en los ventrículos)
- Gammagrafía de
ventilación-perfusión (que muestra resultados compatibles con embolia
pulmonar)
- TC de tórax (que
muestra lesiones locales pulmonares y hemorragias)
- TC de cráneo (que
muestra gas intravascular y edema difuso)
A veces, la enfermedad por descompresión puede
causar síntomas y signos similares (para una comparación de sus
características, ver Comparación de la
embolia gaseosa y la enfermedad por descompresión).
Tratamiento
- O2 al 100% inmediato
- Terapia de recompresión
Debe realizarse la recompresión rápidamente en todo buceador con
sospecha de embolia gaseosa. El transporte a una cámara de recompresión es prioritario respecto de intervenciones no esenciales. Puede
estar justificado el transporte aéreo si ahorra un tiempo significativo, pero
debe minimizarse la exposición a la presión reducida de las grandes alturas.
Antes del transporte, el O2 al 100% a flujo elevado
favorece la eliminación de N2 al aumentar el gradiente de
presión de N2 entre los pulmones y la circulación, y de esta
manera acelera la reabsorción de las burbujas embolizantes. Los pacientes deben
permanecer en decúbito supino. Se utiliza ventilación mecánica, vasopresores y
reposición de volumen cuando sea necesario. Ya no se recomienda la colocación
de los pacientes en la posición de decúbito lateral izquierdo (maniobra de
Durant) ni en la posición de Trendelenburg.
Conceptos clave
- Considerar
seriamente la posibilidad de embolia gaseosa arterial si los pacientes
tienen síntomas neurológicos en cuestión de minutos después de la
superficie o las manifestaciones de isquemia en otro órgano.
- No
excluya la embolia gaseosa arterial basado en resultados negativos.
- Iniciar
alto flujo 100% O2 y el transporte a una cámara de
recompresión si se sospecha de embolia gaseosa.
Más Información
- Divers Alert
Network: línea telefónica de
emergencia las 24 horas, 919-684-9111
Edema pulmonar por inmersión
Por Alfred A. Bove, MD, PhD, Professor (Emeritus) of Medicine,
Lewis Katz School of Medicine, Temple University
El edema pulmonar por inmersión es un edema de
inicio súbito que suele ocurrir al principio del buceo y en la profundidad.
El edema pulmonar por inmersión se ha tornado más
común durante las 2 décadas pasadas. Este trastorno es similar al edema
pulmonar por presión negativa que se encuentra durante la inducción de
anestesia o después de la extubación cuando un paciente con laringoespasmo
intenta respirar profundamente en contra de una laringe cerrada, lo que de esta
manera causa presión negativa intraalveolar. La función sistólica o diastólica
anormal rdel ventrículo izquierdo puede contribuir. El edema pulmonar por
inmersión no se asocia con el barotraumatismo
pulmonar o con la enfermedad por
descompresión. Los
factores de riesgo son el agua fría y un antecedente de hipertensión. Este
síndrome se produce en los nadadores que compiten en aguas abiertas.
Se produce una disnea grave. Los buzos suelen
ascender rápidamente y tienen tos, expectoraciones espumosas, crepitaciones
diseminados en ambos campos pulmonares y, a veces, cianosis. Hay hipoxia.
Una radiografía de tórax demuestra el edema
pulmonar típico. El examen cardíaco suele mostrar una función ventricular
derecha e izquierda normal y arterias coronarias normales. La disfunción
diastólica puede controlarse con ecocardiografías seriadas.
En general, es suficiente aplicar tratamiento
diurético y O2 mediante mascarilla con presión positiva. Puede
ser necesaria la ventilación mecánica. No está indicada la terapia de
recompresión.
Más Información
- Divers Alert Network: línea telefónica de emergencia las 24 horas,
919-684-9111
Enfermedad
por descompresión
(Enfermedad de Caisson
[incorrecto], enfermedad de los buceadores, síndrome de descompresión, bends)
Por Alfred A. Bove, MD, PhD, Professor (Emeritus) of Medicine,
Lewis Katz School of Medicine, Temple University
La enfermedad por descompresión se produce siempre
que una reducción rápida de la presión (p. ej., durante el ascenso de una
inmersión, la salida de una cámara hiperbárica, o el ascenso a grandes alturas)
hace que el gas que previamente estaba disuelto en la sangre o en los tejidos
forme burbujas dentro de los vasos sanguíneos. Los síntomas típicos incluyen
dolor o síntomas neurológicos. Los casos graves pueden ser mortales. El
diagnóstico es clínico. El tratamiento definitivo es el tratamiento de
recompresión. Para la
prevención, son esenciales técnicas de buceo adecuadas.
La ley de Henry afirma que la solubilidad de un gas
en un líquido es directamente proporcional a la presión ejercida sobre el gas y
el líquido. Así, la cantidad de gases inertes (p. ej., N2, helio)
que capta la sangre de los tejidos aumenta a presiones mayores.
Durante el ascenso, cuando disminuye la presión
circundante, pueden formarse burbujas (sobre todo N2). Las burbujas
de gas liberado pueden originarse en cualquier tejido y producir síntomas
locales, o pueden viajar a través de la sangre hasta órganos distantes (embolia gasesosa
arterial). Las burbujas producen
síntomas por bloqueo vascular, rotura o compresión tisular, o por activación de
las cascadas de coagulación y de la inflamación. Como el N2 se
disuelve rápidamente en las grasas, los tejidos con alto contenido de lípidos
(p. ej., el SNC) son particularmente susceptibles.
Factores de riesgo para
enfermedad por descompresión
La enfermedad por descompresión aparece en 2 a
4/10.000 buzos que realizan la actividad con fines recreativos. La incidencia
es mayor entre los buzos comerciales, que a menudo tienen lesiones
musculoesqueléticas menores. Los factores de riesgo incluyen los siguientes:
- Inmersiones
a temperaturas bajas
- Deshidratación
- Ejercicio
después de bucear
- Cansancio
- Volar
después de bucear
- Obesidad
- Edad
avanzada
- Inmersiones
prolongadas o profundas
- Ascensos
rápidos
- Cortocircuitos
cardíacos de derecha a izquierda
Como el exceso de N2 permanece
disuelto en los tejidos corporales durante al menos 12 horas después de cada
inmersión, las inmersiones repetidas en un día tienen mayor probabilidad de
producir enfermedad por descompresión. La enfermedad por descompresión también
puede producirse si la presión disminuye por debajo de la presión atmosférica
(p. ej., por la exposición a altura).
Clasificación de la
enfermedad por descompresión
En general, existen 2 tipos de enfermedad por
descompresión:
- El tipo I, que
compromete articulaciones, piel y linfáticos, es más leve y, en general,
no amenaza la vida.
- El tipo II es
grave, a veces potencialmente mortal, y afecta varios aparatos y sistemas.
La médula espinal resulta especialmenete
vulnerable; otras zonas vulnerables incluyen el encéfalo, el aparato
respiratorio (p. ej., embolia pulmonar) y el aparato circulatorio (p. ej.,
insuficiencia cardíaca, shock cardiogénico).
El nombre popular en inglés “bends” (doblarse)
se refiere al dolor articular o muscular local debido a la enfermedad por
descompresión, pero con frecuencia se utiliza como sinónimo de cualquier
componente del trastono.
Signos y síntomas
Los síntomas graves pueden manifestarse a los pocos
minutos de salir a la superficie, pero en la mayoría de los pacientes comienzan
gradualmente, a veces con un pródromo de malestar, astenia, anorexia y cefalea.
Los síntomas aparecen en la primera hora después de salir a la superficie en
aproximadamente el 50% de los pacientes y en las primeras 6 horas en el 90%.
Rara vez los síntomas pueden manifestarse 24 a 48 horas después de salir a la
superficie, en particular por la exposición a una gran altura luego de la
inmersión (como un viaje aéreo).
La enfermedad por descompresión de tipo I en
general produce un dolor progresivo creciente en las articulaciones
(típicamente, codos y hombros), la espalda y los músculos; el dolor se
intensifica durante el movimiento y se describe como “profundo” y “sordo.”
Otras manifestaciones incluyen linfoadenopatías, piel moteada, prurito y
exantema.
La enfermedad por descompresión de tipo II tiende
a causar síntomas neurológicos y a veces respiratorios. Suele manifestarse a
través de paresia, entumecimiento y parestesias, neuroapraxia, dificultad para
orinar y pérdida del control del intestino o de la vejiga. Puede haber cefalea
y astenia, pero son inespecíficas. Puede haber mareos, acúfenos y pérdida
auditiva si se ve afectado el oído interno. Los síntomas graves incluyen
convulsiones, dificultades en la dicción, pérdida de la visión, confunsión y
coma. Puede producirse la muerte
Las asfixias (enfermedad de descompresión respiratoria) es una manifestación
poco frecuente, pero grave; los síntomas incluyen disnea, dolor torácico y tos.
La embolización masiva por burbujas del árbol vascular pulmonar puede producir
un colapso circulatorio rápido y la muerte.
La osteonecrosis disbárica es una
manifestación tardía de la enfermedad por descompresión. Es una forma insidiosa
de osteonecrosisproducida por exposiciones prolongadas o muy
repetidas a presiones crecientes (típicamente, en personas que trabajan con
aire comprimido y en buceadores comerciales de aguas profundas más que en
buceadores deportivos). El deterioro de las superficies articulares del hombro
y de la cadera puede producir dolor crónico e incapacidad grave.
Diagnóstico
- Evaluación
clínica
El diagnóstico es clínico. La TC y la RM pueden
ayudar a descartar otros trastornos que causan síntomas similares (p. ej.,
hernia de disco intervertebral, accidente cerebrovascular isquémico, hemorragia
del SNC). Aunque estos estudios pueden mostrar alteraciones del encéfalo o la
médula espinal, no son sensibles para la enfermedad por descompresión, y el
tratamiento habitualmente debe empezar basándose en la sospecha clínica.
La embolia gaseosa
arterial puede tener
manifestaciones similares (para una comparación de sus características,
ver Comparación de la
embolia gaseosa y la enfermedad por descompresión).
En la osteonecrosis disbárica, la radiografía
esquelética puede mostrar degeneración articular, que es indistinguible de la
que producen otros trastornos articulares; la RM suele ser diagnóstica.
Tratamiento
- O2 al 100%
- Terapia de recompresión
Alrededor del 80% de los pacientes se recupera por completo.
Inicialmente, la administración de O2 al 100% a flujo
elevado facilita la eliminación de N2 porque aumenta el
gradiente de presión de N2 entre los pulmones y la circulación;
de esta manera, acelera la reabsorción de las burbujas embólicas.
La terapia de
recompresión está indicada en
todos los pacientes, excepto tal vez aquellos cuyos síntomas se limiten a
prurito, moteado cutáneo y astenia; deben ser observados para detectar signos
de deterioro. Los demás pacientes deben ser trasladados a una instalación
adecuada de recompresión. Como el tiempo hasta el tratamiento y la gravedasd de
la lesión son importantes determinantes de la evolución, el traslado no debe retrasarse
para la realización de técnicas no esenciales.
Si es necesaria la evacuación aérea, es preferible realizarla en un
avión capaz de mantner una presión interna de 1 atmósfera. En aviones no
presurizados, debe mantenerse una altitud baja de < 609 m
(< 2.000 pies). Aunque los aviones de línea comerciales están
presurizados, suelen tener una presión en cabina equivalente a 2.438 m (8.000
pies) a altitud crucero normal, lo cual puede empeorar los síntomas. Volar en
un avión comercial poco después de una inmersión puede precipitar los síntomas.
Prevención
Habitualmente, puede evitarse la formación significativa de burbujas
limitando la profundidad y la duración de las inmersiones a un rango que no
precise paradas de descompresión durante el ascenso (denominado límite sin
paradas) o ascendiendo con paradas para descompresión como se especifica en las
directrices publicadas (p. ej., tabla sobre descompresión en el capítulo Diagnosis
and Treatment of Decompression Sickness (Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad
por descompresión) del US Navy Diving Manual). Muchos buceadores llevan un ordenador de buceo portátil que registra
continuamente la profundidad y calcula el régimen de descompresión.
Además de respetar las guías publicadas y del ordenador, muchos buzos
hacen una parada de seguridad de unos pocos minutos a 4,6 m (15 pies) debajo de
la superficie. Sin embargo, unos pocos casos de enfermedad descompresiva
aparecen después de inmersiones realizadas adecuadamente, y su incidencia no ha
disminuido a pesar de la utilización generalizada de ordenadores de buceo. El
motivo puede ser que las tablas y los programas informáticos no tienen en
cuenta completamente la variación de los factores de riesgo entre los
buceadores o que las personas no siguen de manera estricta las recomendaciones.
Las inmersiones realizadas con < 24 h de diferencia (buceos
repetitivos) requieren técnicas especiales para determinar los procedimientos
de descompresión adecuados.
Conceptos clave
- Los
síntomas de enfermedad por descompreión se desarrollan en la primera hora
después de salir a la superficie en el 50% de los pacientes afectados y
dentro de las primeras 6 horas en el 90%.
- La
enfermedad de descompresión grave con disfunción cerebral dentro de
minutos de alcanzar la superficie puede ser difícil de diferenciar de la
embolia gaseosa arterial.
- Si
se sospecha de este trastorno, empezar con alto flujo de O2 al
100% y organizar el transporte más rápido posible a una instalación de recompresión,
usando el transporte terrestre o de una aeronave capaz de tener 1
atmósfera de presión interna.
- Buzos
consejeros para seguir las recomendaciones establecidas (p. ej., la
profundidad de buceo y duración, el uso de las paradas de descompresión durante
el ascenso) que disminuyen el riesgo de enfermedad de descompresión.
Más Información
- Divers Alert
Network: línea telefónica de
emergencia las 24 horas, 919-684-9111
- SEA 00C: Office of the Director of Ocean Engineering Supervisor and Diving
Toxicidad
de los gases durante el buceo
Por Alfred A. Bove, MD, PhD, Professor (Emeritus) of Medicine,
Lewis Katz School of Medicine, Temple University
Diversos gases fisiológicos (p. ej., O2,
N2, CO2) y no fisiológicos (p. ej., monóxido de carbono)
pueden producir síntomas durante la inmersión.
Toxicidad por oxígeno
La toxicidad por O2 en general se
produce cuando la presión parcial de O2 excede las 1,4
atmósferas (atm), equivalente a una profunidad de alrededor de 57 m (187 pies)
cuando se respira aire. Los síntomas incluyen parestesias, convulsiones
focales, vértigo, náuseas, vómitos y visión limitada (en túnel).
Aproximadamente el 10% de los pacientes tiene convulsiones generalizadas o
síncope, que típicamente producen ahogamiento. El riesgo aumenta cuando los buceadores respiran
mezclas de O2y N2 (nitrox) que tiene un mayor
porcentaje de O2.
Narcosis por nitrógeno
Cuando se respira aire comprimido a profundidades
de > 30 m (> 100 pies), la elevación de la presión parcial
de N2 puede ejercer un efecto anestésico similar al del óxido
nitroso. La narcosis por nitrógeno (éxtasis de las profundidades) produce
signos y síntomas similares a los de la intoxicación etílica (p. ej., deterioro
del rendimiento intelectual y neuromuscular, cambios en el comportamiento y de
la personalidad). El deterioro del juicio puede producir ahogamiento. A
profundidades > 91 m (> 300 pies) pueden aparecer
alucinaciones y pérdida de la conciencia.
Como los buceadores se recuperan rápidamente
durante el ascenso, el diagnóstico suele basarse en la anamnesis. El tratamiento
incluye un ascenso inmediato pero controlado. La narcosis por nitrógeno puede
prevenirse usando helio para diluir el O2 en las inmersiones
profundas, porque el helio carece de las propiedades narcóticas del N2.
Sin embargo, usando mezclas de helio puro/O2 en inmersiones
profundas (> 180 m [> 600 pies]), aumenta el riesgo de
presentar síndrome neurológico
de alta presión.
Intoxicación por dióxido de
carbono
La intoxicación por CO2 puede ser
causada por:
- Esfuerzo
respiratorio inadecuado (hipoventilación)
- Traje
de buceo muy apretado
- Esfuerzo
excesivo
- Mal
funcionamiento del regulador
- Inmersión
profunda
- La contaminación de
suministro de aire por los gases exhalados (como ocurre con una
insuficiencia en el depurador de CO2 en un suministro de
aire respirador)
La hipoventilación puede aumentar la concentración
sanguínea de CO2 y producir disnea y sedación. Los casos graves
de intoxicación por CO2 pueden causar náuseas, vómitos, mareos,
cefalea, respiración rápida, enrojecimiento, confusión, convulsiones y pérdida
de conciencia.
La intoxicación leve por CO2 se
sospecha si el buceador tiene con frecuencia cefaleas relacionadas con la
inmersión o bajas tasas de consumo de aire.
La intoxicación por CO2 en general
se resuelve durante el ascenso; por esto, el análisis de gases en sangre
después de una inmersión no detecta ningún aumento de la concentración de CO2.
El tratamiento es el ascenso gradual y la finalización del buceo o la
corrección de la causa precipitante.
Intoxicación por monóxido
de carbono
El monóxido de carbono puede entrar en el aire que
respira un buceador si la válvula toma de aire del compresor que cargó el
tanque de buceo está situada demasiado cerca del tubo de escape de un motor o
si el aceite lubricante de un compresor que funciona mal se calienta lo
suficiente para experimentar una combustión parcial, lo que produce monóxido de
carbono.
Los síntomas incluyen náuseas, cefalea, debilidad,
falta de coordinación y cambios mentales. Los casos graves pueden producir
convulsiones, síncope o coma.
El diagnóstico se realiza detectando una elevación
de la concentración sanguínea de carboxihemoglobina (COHb); las lecturas de
la oximetría de pulso no son diagnósticas y habitualmente son
normales porque los oxímetros de pulso no distinguen entre la oxihemoglobina y
la COHb. Puede analizarse la botella de aire del buceador para detectar
monóxido de carbono.
El tratamiento se realiza con O2 al
100% a alto flujo, preferentemente con una mascarilla sin reciclador, que
reduce la vida media de la COHb de las 4 a 8 horas cuando se respira aire
ambiente a 40 a 80 minutos. En casos graves, se puede considerar el tratamiento con
oxígeno hiperbárico si está
disponible. indicada la oxigenoterapia hiperbárica para mejorar la oxigenación
tisular y reducir aún más la semivida de la COHb a 15 a 30 minutos; sin
embargo, el beneficio del tratamiento de O2 hiperbárico es
controvertido. Algunos estudios indican que el tratamiento con O2 hiperbárico
disminuye las secuelas neurológicas, pero otros no avalan esta conclusión.
Síndrome neurológico por
alta presión
A profundidades ≥ 180 m (≥ 600 pies)
puede aparecer un síndrome aún no comprendido del todo de alteraciones
neuromusculares y cerebrales, en particular cuando el buceador es comprimido
rápidamente mientras respira mezclas de helio/O2. Los síntomas
incluyen náuseas, vómitos, temblor fino, incoordinación, mareo, astenia,
somnolencia, sacudidas mioclónicas, dolores cólicos abdominales y disminución
del rendimiento intelectual y psicomotor.
El diagnóstico es clínico. La prevención suele
estar acompañada por una reducción de la tasa de compresión.
Tratamiento
de recompresión
(Oxigenoterapia
hiperbárica)
Por Alfred A. Bove, MD, PhD, Professor (Emeritus) of Medicine,
Lewis Katz School of Medicine, Temple University
El tratamiento de recompresión es la
administración de O2 al 100% durante varias horas en una cámara
sellada presurizada a > 1 atm, que
gradualmente se reduce hasta la presión atmosférica. En los buceadores, este
tratamiento se usa principalmente para la enfermedad por descompresión y para
la embolia gaseosa
arterial. Un menor tiempo hasta el inicio del
tratamiento se asocia con una mejor evolución del paciente, pero la terapia se
debe comenzar en cualquier momento dentro de las 48 horas siguientes a llegada
a la superficie. A pesar del tratamiento, las lesiones graves predicen una
evolución desfavorable. El neumotórax no tratado precisa la colocación de un
tubo de tórax antes del tratamiento de recompresión o al comienzo de éste.
Los
objetivos del tratamiento de recompresión son los siguientes:
·
Aumentar
la solubilidad y la liberación de O2
·
Aumentar la eliminación de N2
·
Dsminución
de la concentración de CO
·
Disminuir
el tamaño de las burbujas de gas
·
Reducción de la isquemia tisular
Para
la intoxicación con monóxido de carbono, los mecanismos incluyen la disminución
del tiempo de vida media de la carboxihemoglobina, reducir la isquemia, y
posiblemente mejorar la función mitocondrial.
El
tratamiento con O2 hiperbárico también se utiliza en varios
trastornos médicos generales no relacionados con el buceo (ver Tratamiento
hiperbárico con O2*).
Debido a que la recompresión se tolera
relativamente bien, es preciso iniciarla si hay cualquier probabilidad de que
pueda facilitar la recuperación; la recompresión puede ser útil incluso si se
inicia hasta después de 48 horas de haber vuelto a la superficie. Sin embargo,
el éxito suele ser bajo si se inicia > 48 h después del establecimiento de
los síntomas, a excepción de la exposición a la altura (p. ej., volar) después
de una inmersión, en cuyocaso la terapia podría tener éxito, incluso unos pocos
días después de exposición a la altura.
Las cámaras de recompresión son multiplaza, con
espacio para uno o más pacientes en una camilla y para un auxiliar médico, o
monoplaza, con espacio para sólo un paciente. Aunque las cámaras monoplaza son
menos costosas, no puede accederse al paciente durante la recompresión, de forma
que su utilización en casos graves, que pueden precisar alguna intervención,
puede ser arriesgada.
Los buceadores, el personal sanitario y el personal
de rescate y de policía de las zonas de buceo populares deben saber la
localización de la cámara de recompresión más cercana, el medio más rápido de
llegar a ella y la fuente más adecuada para realizar consultas telefónicas.
Esa información también está disponible en la
Divers Alert Network (919-684-9111; www.diversalertnetwork.org) 24 h/día. La Undersea and Hyperbaric Medical
Society (http://membership.uhms.org/), es otra fuente muy útil de información general
acerca de la recompresión.
Protocolos de recompresión
Habitualmente, la presión y la duración del
tratamiento son decisión de un especialista en medicina hiperbárica en el
centro de recompresión. Los tratamientos se administran 1 o 2 veces al día
durante 45 a 300 minutos hasta que desaparezcan los síntomas; se añaden pausas
de aire de 5 a 10 minutos para reducir el riesgo de toxicidad por O2.
En general, la presión de cámara se mantiene entre 2,5 y 3 atm, pero los
pacientes con síntomas neurológicos potencialmente mortales por embolia gaseosa
pueden empezar con 6 atm para comprimir rápidamente las burbujas de gas
cerebrales.
Aunque el tratamiento de recompresión en general se
hace con O2 al 100% o con aire comprimido, pueden estar
indicadas mezclas de gases especiales (p. ej., helio/O2 o N2/O2 en
proporciones no atmosféricas) si el buceador utilizó una mezcla de gas poco
habitual o si la profundidad o la duración de la inmersión fue extraordinaria.
En el US Navy Diving Manual se pueden encontrar tablas de protocolos
específicos para el tratamiento.
Los pacientes con defectos neurológicos residuales
deben recibir tratamientos hiperbáricos intermitentes y repetitivos y pueden
tardar varios días en conseguir la mejoría máxima.
Complicaciones de la terapia
de recompresión
El tratamiento de recompresión puede producir
problemas similares a los que ocurren en el barotraumatismo, como el ótico y el sinusal. La toxicidad por O2 puede causar
miopía reversible. Rara vez, se producen barotraumatismo
pulmonar, toxicidad pulmonar por O2,
hipoglucemia o convulsiones. Los sedantes y los opiáceos pueden tapar los
síntomas y producir insuficiencia respiratoria; deben evitarse o utilizarse
sólo a las menores dosis eficaces.
Contraindicaciones de la
terapia de recompresión
Los pacientes con neumotórax requieren una toracostomía con tubo antes del tratamiento por recompresión.
Las contraindicaciones relativas son
- Trastornos
pulmonares obstructivos
- Infecciones
respiratorias altas o sinusitis
- Insuficiencia
cardíaca grave
- Cirugía o lesión
reciente del oído
- Fiebre
- Claustrofobia
- Trastorno
convulsivo
- Cirugía
de tórax
Conceptos clave
- Se encargará de la
terapia de recompresión indicada para hacerse tan pronto como sea posible.
- No excluir terapia de
recompresión basado en la cantidad de tiempo transcurrido desde la llegada
a la superficie; sin embargo, a excepción de exposición a la altura
después de bucear, la tasa de éxito para la terapia de recompresión es
baja cuando se inicia > 48 h después de la aparición de los síntomas.
- Si un paciente
inestable necesita terapia de recompresión, utilice una cámara multiplaza
si es posible.
- Los pacientes con
neumotórax requieren una toracostomía sobre tubo antes del tratamiento por
recompresión.
Más Información
·
Divers
Alert Network: línea telefónica de emergencia las 24 horas,
919-684-9111
·
SEA 00C: Office of the Director of Ocean
Engineering Supervisor of Salvage and DivingUndersea and Hyperbaric Medical
Society
Precauciones durante una
inmersión y prevención de las lesiones por inmersión
Por Alfred A. Bove, MD, PhD, Professor (Emeritus) of Medicine,
Lewis Katz School of Medicine, Temple University
El buceo es una actividad recreativa relativamente
segura para personas sanas que tienen un entrenamiento y una formación
adecuados. Existen muchos cursos de seguridad en el buceo ofrecidos por
organizaciones nacionales.
Precauciones de seguridad
La incidencia de barotraumatismos puede reducirse
mediante la ecualización o compensación activa de los diferentes espacios
aéreos, como la mascara facial (espirando aire por la nariz hacia la máscara) y
el oído medio (bostezando, deglutiendo o realizando una maniobra de Valsalva).
Los buceadores deben evitar contener la respiración y respirar normalmente
durante el ascenso, que debe realizarse a una velocidad de no más de 0,15 a 0,3
m/seg (0,5 a 1 pies/sec), una velocidad que permite la eliminación gradual de N2 y
el vaciado de los espacios llenos de aire (p. ej., pulmones, senos). Los buzos
deben ascender con paradas de descompresión según lo especifican las guías
publicadas (p. ej., el cuadro sobre descompresión del Diagnosis and
Treatment of Decompression Sickness and Arterial Gas Embolism, un capítulo
del US Navy Diving Manual). Las recomendaciones actuales también incluyen
una parada de seguridad de 3 a 5 minutos a 4,6 m (15 pies) para completar la
ecualización. Además, los buceadores no deben volar en las primeras 15 a 18
horas después de una inmersión.
Los buceadores deben conocer ciertas condiciones de
buceo y evitarlas, como por ejemplo
- Escasa
visibilidad
- Corrientes que requieren
un esfuerzo excesivo
- Bajas
temperaturas
- Buceo
solitario
- Drogas recreativas o
sedantes y alcohol
Las temperaturas frías plantean un riesgo
particular porque puede producirse rápidamente una hipotermia que afecte el juicio y la destreza, o que
induzca arritmias cardíacas mortales en personas susceptibles. No se recomienda
bucear solo.
Las drogas ilícitas y el alcohol en cualquier cantidad
pueden tener efectos impredecibles o no previstos en las profundidades y deben
evitarse de manera estricta. Por otra parte, los medicamentos recetados rara
vez interfieren con el buceo recreativo, pero si el trastorno tratado es una
contraindicación para el buceo, no debe realizarse tal actividad.
Contraindicaciones para
bucear
Como el buceo puede implicar un esfuerzo intenso,
los buceadores no deben tener un problema cardiovascular o pulmonar
funcionalmente significativo y deben tener una capacidad aeróbica por encima
del promedio. Los trastornos que pueden afectar la conciencia, el estado de
alerta o el juicio en general prohíben la actividad. Si existe alguna duda
respecto de si el buceo está contraindicado por un trastorno específico, es
preciso consultar a un experto reconocido. Para las contraindicaciones
específicas para bucear, ver Contraindicaciones
médicas específicas para el buceo.
Propuesta de protocolo para la vigilancia específica de la salud DE LOS BUCEADORES ACUICULTORES pdf
Propuesta de protocolo para la vigilancia específica de la salud DE LOS BUCEADORES ACUICULTORES pdf
Enlace para DESCARGAR pdf Gratis
Dr Ramon REYES, MD,
Por favor compartir nuestras REDES SOCIALES @DrRamonReyesMD, así podremos llegar a mas personas y estos se beneficiarán de la disponibilidad de estos documentos, pdf, e-book, gratuitos y legales..
Por favor compartir nuestras REDES SOCIALES @DrRamonReyesMD, así podremos llegar a mas personas y estos se beneficiarán de la disponibilidad de estos documentos, pdf, e-book, gratuitos y legales..
Grupo Biblioteca/PDFs gratis en Facebook
https://www.facebook.com/groups/PDFgratisMedicina #DrRamonReyesMD
https://www.facebook.com/DrRamonReyesMD
https://www.instagram.com/drramonreyesmd/
https://www.pinterest.es/DrRamonReyesMD/
https://twitter.com/eeiispain
Blog
http://emssolutionsint.blogspot.com/2016/12/dr-ramon-reyes-diaz-md-emt-t-dmo.html
TELEGRAM
Group https://t.me/joinchat/GRsTvEHYjNLP8yc6gPXQ9Q