ESCALA DE COMA DE GLASGOW. Novedades

El coma es un estado clínico en el que se encuentra dañada la sensibilidad a estímulos externos (auditivos, táctiles, dolorosos), siendo esta respuesta nula.

Podemos definirlo como pacientes “insensibles, no respondedores”. Un paciente en alerta tiene un nivel de excitabilidad normal, pudiendo existir varios estados entre alerta y coma, como estupor, letargia u obnubilación.

Esta alteración de la excitabilidad representa una urgencia vital aguda que requiere una pronta intervención para preservar vivas las funciones mentales.

2. Etiología:

El sistema reticular activador ascendente (SRAA) es una red de neuronas de origen en el tegmento de laprotuberancia y el mesencéfalo superior, se cree que es esencial para inducir y mantener el estado de alerta.Estas neuronas se proyectan a las estructuras del diencéfalo, entre el tálamo y el hipotálamo, y de ahí a la corteza cerebral. Las alteraciones en el estado de alerta pueden ser producidas por lesiones focales en el tronco del encéfalo.

Las lesiones en los hemisferios cerebrales también pueden ocasionar coma, pero en este caso la participaciónha de ser necesariamente bilateral y difusa, y si es unilateral, debe ser lo suficientemente grande como para ejercer efectos a distancia en el hemisferio contra lateral o en el tronco del encéfalo.

En general el mecanismo de producción del coma abarca un gran espectro; puede ser mecánico, tóxico, metabólico e infeccioso. La hipotermia es otra opción aunque menos conocida; es una causa específica, pudiendo ser también una opción para proteger las funciones mentales superiores en algunas ocasiones.

Una explicación simplificada es que estas situaciones producen déficit de oxígeno o deterioro de sustratos que alteran el metabolismo cerebral e interfieren en la excitabilidad neuronal en algún nivel.

Esta amplia gama condiciona una larga lista de diagnósticos diferenciales potenciales de los cuales podemos ver en la tabla 1 los más frecuentes según su localización anatómica (tabla 1).

La mayoría de los casos de coma que acuden a un servicio de urgencias se deben a traumatismos, enfermedades cerebrovasculares, tóxicas y alteraciones metabólicas.

Tabla 1: CAUSAS DEL COMA

Lesiones supratentoriales:
• Hemorragia intracerebral.
 • Hematoma subdural. Hematoma epidural.
• Infarto cerebral.
 • Trombosis de senos cavernosos  
• Tumor cerebral primario o metástasis.  
• Absceso cerebral. Empiema subdural. 
• Lesión talámica bilateral.
 • Apoplejía hipofisaria.

Lesiones infratentoriales:
• Infarto del tallo cerebral.
• Hemorragia pontina.
• Hematoma cerebeloso.
• Infarto cerebeloso.
• Hemorragia de fosa posterior (epidural o subdural).
• Trombosis basilar.
• Tumor troncocerebral o cerebeloso.
• Absceso Troncocerebral o cerebeloso.
• Mielinolisis central pontina

Trastornos difusos:
· Tóxicos:

benzodiacepinas, opioides, barbitúricos, alcohol, monóxido de carbono, etc.

· Metabólicos:

hipoglucemia, cetoacidosis diabética, coma hiperosmolar, hipotiroidismo, uremia, insuficiencia hepática, etc.

· Anóxico-isquémicos:

postparada cardiorrespiratoria.
· Efectos adversos a medicamentos: síndrome neuroléptico maligno, síndrome anticolinérgico o serotoninérgico.
· Infecciosos: sepsis, meningitis, encefalitis.
· Estados epilépticos (convulsivos o no) y contusión.
· Hipotermia.
· Deficiencia nutricional.

3. Diagnóstico:

Esquema diagnóstico del coma

Lo primero que hay que hacer es diferenciar un verdadero coma de las alteraciones transitorias de la consciencia (estados postcríticos, histéricos, simuladores, síndrome de hiperventilación y cuadros sincopales).

En segundo lugar hay que determinar si el origen del mismo es metabólico o estructural detectando aquellas situaciones que requieran un tratamiento inmediato.

El coma metabólico tiene un comienzo progresivo, y suele cursar sin focalidad neurológica excepto en la hipoglucemia, hiponatremia, encefalopatía hepática e intoxicación barbitúrico. Las pupilas son simétricas, pequeñas y arreactivas. Los reflejos oculocefálicos y oculovestibulares serán normales.

El coma estructural, por el contrario, tiene un comienzo súbito, cursando con focalidad en la mayoría de los casos excepto en los casos de hemorragia subaracnoidea, trombosis de senos venosos, hematoma subdural crónico, meningitis y vasculitis, que pueden cursar sin focalidad. El fondo de ojo suele ser patológico con edema de papila, hemorragias subhialoideas. Los reflejos oculocefálicos y oculovestibulares serán patológicos.

ACTITUD INICIAL ANTE UN PACIENTE EN COMA:

La actitud inicial se basa en el principio de que todas las alteraciones del nivel de conciencia son emergencias potencialmente letales hasta que las funciones vitales estén estabilizadas.

1. Inspección y examen general rápido: valoración cardiopulmonar, asegurando la vía aérea, retirando cuerpos extraños orofaríngeos o dentadura postiza si la tuviese y posteriormente poniendo tubo de Guedel para evitar caída de la lengua hacia atrás. Aspirar secreciones y valorar intubación orotraqueal (IOT). Administración de oxígeno.

2. Valoración y toma de constantes: la tensión arterial, temperatura, glucemia, signos meníngeos, fondo de ojo, respuesta a la estimulación, postura, movimientos, signos traumáticos o de enfermedad sistémica.

3. Coger vía periférica y extraer muestra de sangre para realizar analítica (hemograma, bioquímica y coagulación) y gasometría

4. Posteriormente realizaremos ECG, Rx tórax y otras pruebas complementarias como TAC y/o punción lumbar si precisa

EXAMEN DEL PACIENTE EN COMA:

A. ANAMNESIS: es importante, tras un rápido examen general del enfermo, obtener de sus acompañante una anamnesis rápida pero detallada (velocidad de instauración de la alteración del nivel de conciencia, manifestaciones iniciales, lugar y circunstancias en las que estaba el paciente, posibles traumatismos, ingesta de tóxicos o fármacos y patología sistémica)

B. EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

1. El nivel de conciencia se valora con la escala de Glasgow y/o la FOUR SCORE: disponemos de la escala de coma de Glasgow que se ha utilizado y sigue siendo una herramienta muy útil de valoración de los pacientes con clínica neurológica. Sin embargo, en las unidades de críticos los pacientes suelen estar sedados y ventilados, por lo que esta escala resulta poco útil y se utiliza la escala de Four Score que tiene ciertas ventajas, como reconocer signos que pueden sugerir aumento de presión intracraneal, herniación del ulcus y patrones respiratorios que pueden indicar la necesidad de soporte ventilatorio y que pueden ser indicativos de una disminución del nivel de conciencia.

ESCALA DE GLASGOW

Apertura de Ojos	Respuesta Verbal	Respuesta Motora
Espontánea 4	Adecuada 5	Espontánea, normal 6
A la voz 3	Confusa 4	Localiza tacto 5
Al dolor 2	Palabras inadecuadas 3	Localiza dolor 4
No respuesta 1	Sonidos 2	Decorticación 3
	No respuesta 1	Descerebración 2
		No respuesta 1

ESCALA FOUR SCORE

Acción	Score
Ocular
Ojos cerrados tras estimulación dolorosa	E0
Apertura ocular tras estimulación dolorosa	E1
Apertura ocular a la estimulación verbal	E2
Apertura ocular pero no focalizada	E3
Apertura ocular espontánea, parpadeando o siguiendo órdenes	E4
Motor
Sin respuesta al dolor o estado epiléptico generalizado	M0
Respuesta extensora al dolor	M1
Respuesta flexora al dolor	M2
Localiza el dolor	M3
Obedece o hace gestos con las manos (está bien – pulgar arriba, signo paz)	M4
Reflejos del tronco cerebral
Reflejos pupilares, corneales o de tos ausentes	B0
Reflejos pupilares y corneales ausentes	B1
Reflejos pupilares o corneales ausentes	B2
Una pupila midriática y fija	B3
Reflejos pupilares y corneales presentes	B4
Patrón respiratorio
Apnea o respiración guiada por ventilador sin acción farmacológica	R0
Intubado con ventilación espontánea	R1
Patrón respiratorio irregular, no ventilado	R2
Respiración Cheyne-Stokes en paciente no intubado	R3
Patrón respiratorio regular, no intubado	R4

Table created by Bryan Young

2. Patrones respiratorios:

- Respiración de Cheyne-Stoke: Respiración cuyo ritmo aumenta gradualmente hasta un máximo a partir del cual disminuye llegando hasta la apnea o casi apnea. Posteriormente vuelve a aumentar, creando así un ritmo cíclico. Este tipo de respiración se observa en la meningitis y en afecciones del sistema nervioso, en especial las que cursan con enlentecimiento de la circulación cerebral.

- Hiperventilación neurógena central ( Kussmaul): Respiración profunda, más o menos rápida y ruidosa (como suspiros continuos). Es característica de los estados de acidosis metabólica

- Respiración aupnéustica: lesiones en tegmeno lateral de la protuberancia inferior

- Respiración atáxica: lesión bulbar con un pronóstico infausto

3. Movimientos oculares:

Son muy importantes pues las vías que los regulan se encuentran muy cerca de estructuras que controlan la conciencia, esto es el SRAA.

- Desviación en el plano vertical: lesiones de la protuberancia o cerebelo

- Desviación conjugada de los ojos:

a. Mirada hacia la nariz: lesión talámica

b. Desviación conjugada horizontal de la mirada hacia el lado de la lesión (contrario al lado hemiparético): lesión hemisférica

c. Desviación conjugada horizontal hacia el lado contrario a la lesión (hacia el lado de la hemiparesia): lesión protuberancial

- Oftalmoplejia internuclear (OIN) o incapacidad de addución de un ojo con nistagmus en ojo abductor: lesión del fascículo longitudinal medial

- Bobbing ocular o sacudidas verticales hacia abajo y vuelta lenta hacia arriba: lesión protuberancial

- Roving ocular o desplazamiento lento de los ojos de un lado a otro, de forma espontánea: indica integridad del tronco

- Reflejos oculocefálicos (ojos de muñeca): los movimientos oculares espontáneos en el coma suelen asumir la forma de desplazamientos horizontales conjugados; la presencia de este solo dato descarta que el origen del trastorno sea el mesencéfalo o la protuberancia, y tiene la misma importancia que los movimientos reflejos normales de los ojos.

Dosis altas de depresores del Sistema Nervioso Central pueden abolir el reflejo oculocefálico, en este caso la presencia de unas pupilas de tamaño normal y reactivas a la luz diferencia la mayoría de los comas inducidos por fármacos de las lesiones del tronco cerebral.

- Reflejos oculovestibulares (estimulación vestibular calórica): con agua fría desviación tónica de los ojos hacia el oído estimulado, con agua caliente al revés. En pacientes con coma:

a. Si la fase lenta está ausente: lesión de tronco

b. Si la fase lenta es normal pero falta la rápida: lesión hemisférica

c. Si ambas son normales: coma histérica

- Reflejos corneales: su presencia indica integridad de la vía aferente (V par), las conexiones pontinas y la vía eferente (VII par), todo ello originado en el tercio medio e inferior de la protuberancia (se alteran en lesiones de ésta).

4. Pupilas:

Las anomalías pupilares en estos pacientes indican patología entre el tálamo y el bulbo, salvo en las pupilas farmacológicas (opiáceos-miosis; simpaticomiméticos- midriasis) y en aquellas anóxicas (midriáticas y arreactivas que aparecen tras parada cardíaca).

a. Pupilas mióticas y reactivas: disfunción diencefálica bilateral

b.Miosis unilateral (Horner): lesión hipotalámica unilateral, lesiones laterales en puente, bulbo y médula espinal

c.Midriasis arreactiva: lesión mesencefálica

d. Pupilas puntiformes reactivas: lesiones pontinas

e.Midriasis arreactiva ipsilateral: compresión o elongación III par

5. Respuestas motoras:

a. Decorticación o flexión de miembros superiores e hiperextensión de miembros inferiores: lesiones bilaterales graves de los hemisferios cerebrales por encima del mesencéfalo

b. Descerebración o extensión de las cuatro extremidades: lesión de la vía corticoespinal o nivel diencefálico bajo o mesencefálico

c. Ausencia de respuesta unilateral o bilateral: en bilaterales se situa normalmente en tronco siendo la unilateral la lesión de la vía piramidal correspondiente

Diagnóstico topográfico del coma

Diencéfalo Mesencéfalo Puente Bulbo

Respiración	Cheyne-Stokes	Taquipnea	Apnéusica	Atáxica
Pupilas	Medias Poco reactivas	Midriasisarreactiva	Puntiformes	-
Reflejos oculocefálicos	+	-	-	-
Reflejo corneal	+	+	-	-
Respuesta motora al estimulo doloroso	Decorticación	Descerebración	Descerebración	Flaccidez

C. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

a. Analítica incluyendo hemograma, bioquímica (glucosa, creatinina, urea, iones con calcio, CPK y perfil hepático) y coagulación. Rx tórax, gasometría arterial, orina (tóxicos y sistemático), ECG, hemocultivos y urocultivos (si fiebre)

b. Otras pruebas:

Tomografía axial computerizada (TAC): ante sospecha de lesión focal y en todos los casos de etiología no filiada. Resonancia magnética puede mostrar alteraciones de forma más precoz.
Líquido cefalorraquídeo (LCR): estudio del mismo si se sospecha infección del sistema nervioso central o hemorragia subaracnoidea. Evitar en lesiones intracraneales con efecto masa.
Electroencefalograma: útil en patología comicial, encefalopatías tóxico-metabólicas, infecciosas y lesiones del sistema reticular activador ascendente o para el diagnóstico de muerte cerebral.

4. Tratamiento:

- En todo paciente con Glasgow menor de 8 debemos proceder a la intubación orotraqueal para mantener aislada la vía aérea al igual que en aquellos pacientes con peligro de broncoaspiración o con saturaciones inferiores a 90% a pesar del tratamiento (y siempre que no esté contraindicado la intubación de dicho paciente).

- Debemos tratar la hipotensión con expansores de volumen o sustancias vasopresoras si precisa. Si lo que presenta el paciente es una hipertensión, debemos tratarla de forma cautelosa hasta descubrir si presenta algún daño cerebral que la explique.

- Si el paciente presenta hipoglucemia debemos comenzar con 20ml de suero glucosado al 50% seguido de suero glucosalino 10% de mantenimiento hasta la recuperación de la glucemia y/o nivel de conciencia del mismo.

- Si estamos ante una hiperglucemia >300 (con K no inferior 3,3 mEq/l) debemos iniciar tratamiento con insulina de acción rápida en perfusión intravenosa continua, comenzando por 6UI/h (diluiremos 50UI de actrapid en 250 ml de suero fisiológico a 30ml/h) y sueroterapia y dicha perfusión se suspenderá cuando la glucemia sea inferior a 300mg/dl.

- Si el paciente presenta hipertermia debemos tratarla con antipiréticos mientras que solo trataremos la hipotermia severa (<33 10mg="" 12h="" 2g="" 40-42="" 5="" 8h="" a="" acyclovir="" aire="" al="" antibi="" cada="" calentarse="" caliente="" caso="" ceftriaxona="" colchones="" comenzar="" como="" con="" cuadro="" de="" deben="" del="" ejemplo="" el="" emp="" en="" encefalitis="" etiolog="" forma="" glucosado="" glucosalino="" h="" hemocultivos="" hipertermia="" infecciones="" iv="" kg="" la="" meningitis="" microondas="" o="" podemos="" por="" previa="" que="" retirada="" rica.="" rica="" si="" sospechamos="" span="" suero="" ticos="" v="" vancomicina="" y="">33>

- Si sospechamos intoxicación etílica debemos proceder al tratamiento con tiamina 100mg im para prevenir el Síndrome de Wernicke y con suero glucosado 10% de mantenimiento con 1 ampolla de vitamina B6 iv.

- En los casos de intoxicación por opiodes debemos comenzar con naloxona, de 1 a 2 ampollas (0,4-0,8 mg) iv o bien sc o im.

- Si la sospecha es de intoxicación por benzodiazepinas el antídoto indicado seria el flumacenilo, comenzar con 0,3 mg que puede repetirse cada 30s hasta un máximo de 2mg.

- También es recomendable realizar lavado gástrico siempre que sospechemos intoxicación por fármacos, estaría indicado en las 2 primeras horas tras la ingesta y la utilización de carbón activado 50g dentro de la primera hora.

- Si sospechamos hipertensión intracraneal está indicado el inicio con tratamiento con manitol 1g/kg iv de carga en 20min e hiperventilación.

El manejo del paciente en coma en la unidad de críticos seguirá los mismos principios que con el resto de los pacientes. Tendremos que tener en cuenta el ABC y la causa del coma. Se realizarán reevaluaciones frecuentes del estado del nivel de conciencia aplicando los criterios clínicos pertinentes.

En resumen, el tratamiento específico del coma va a depender de la causa del mismo, por ello es muy importante una buena orientación clínica: anamnesis y exploración con la ayuda de pruebas complementarias anteriormente mencionadas.

5. Pronóstico del coma:

En principio el coma es una estado transicional que dura al máximo unas semanas salvo en casa de terapia sedante o en pacientes con muerte cerebral.

El pronóstico del coma dependerá de la etiología del mismo así como de los factores de riesgo y estados de comorbilidad del paciente o el daño que supone para el paciente el mismo.

6. Diagnóstico de muerte encefálica:

La muerte encefálica se define como el cese irreversible en todas las funciones en todas las estructuras neurológicas intracraneales tanto hemisféricas como troncoencefálicas.

7. Síndrome del cautiverio o enclaustramiento:

Se define como estado de tetraplejia y anartria (imposibilidad para articular palabra) con estado de conciencia y funciones cerebrales conservadas.

Se produce como consecuencia de accidentes cerebro vasculares que dañan al tronco cerebral (afectando al sistema reticular activador a nivel del tegmento de la protuberancia y bulbo raquídeo) produciendo una desconexión cuerpo-cerebro.

Pueden ser de origen vascular (alrededor del 60 % de los casos de Síndrome de Cautiverio son provocados por un infarto en la base del puente debido a una trombosis de la arteria basilar) pero también de origen no vascular (predominando el trauma y los tumores de tronco). También puede ser causado por una desmielinización extensa, un proceso patológico que afecta a las vainas mielíticas de las fibras nerviosas en enfermedades como la esclerosis múltiple.

Clínicamente el paciente presenta tetraplejia e incapacidad para tragar o hablar con conciencia preservada por lesión pontina bilateral ventral.

En resumen el paciente presenta: tetraparesia por afectación de la vía corticoespinal bilateral; afonía por afectación de la vía corticobulbar bilateral y alteración de los movimientos oculares horizontales por alteración del VI par respetándose los movimientos oculares verticales y el parpadeo. Dado que la formación reticular pontina está intacta el paciente mantiene un adecuado nivel de consciencia. De igual modo se conservan los movimientos oculares verticales y el parpadeo por el respeto de las vías oculomotoras que se encuentran en una posición dorsal.

Con el fin de establecer el diagnóstico de dicho síndrome, es imprescindible demostrar la preservación de la conciencia, el estado de alerta, y la función cognitiva en un paciente con parálisis de las extremidades e incapacidad para la articulación de las palabras. Estos pacientes utilizan los movimientos verticales de los ojos y el parpadeo para seguir las órdenes complejas que les requerimos durante nuestra exploración, por este motivo es necesario una exploración exhaustiva del movimiento de los ojos en dichos pacientes para realizar un diagnóstico diferencial con otros estados comatosos, polineuropatías o enfermedades neuromusculares.

El pronóstico en dichos pacientes es habitualmente nefasto. A pesar de que se describe como una condición irreversible que conduce a la muerte en la mayoría de los casos descritos, se han documentado casos en los que un número importante de pacientes han recuperado algunas funciones con el tiempo, tras terapia de apoyo y rehabilitación, siendo los mínimos, aquellos que han conseguido una recuperación funcional completa. La mayoría de los supervivientes de este síndrome permanecen crónicamente “enclaustrados” o con daños graves. El tratamiento en dichos pacientes empieza con la identificación y tratamiento de las causas reversibles tales como infecciones, alteraciones electrolíticas; el tratamiento del dolor en el paciente y la prevención de lesiones derivadas de la inmovilización (como escaras, contracturas, úlceras corneales, etc).

8. Bibliografía:

1. Jiménez Murillo, L., Montero Pérez, F.J.Medicina de Urgencias. Guía terapéutica (3ªed), Elsevier 2010

2. Vazquez Lima M.J., Casal Codesido J.R. Guia de actuación en urgencias (3ªed),Hospital del Bierzo, Ofelmaga 2007.

3. Idrovo L, Fuentes B, Medina J, et al. Validation of the FOUR Score (Spanish Version) in acute stroke: an interobserver variability study. Eur Neurol. 2010;63(6):364-9.

4. Iyer VN, Mandrekar VJ, Danielson RD, et al. Validity of the FOUR score coma scale in the medical intensive care unit. Mayo Clin Proc. 2009;84(8):694-701.

5. Wijdicks EF. Clinical scales for comatose patients: the Glasgow Coma Scale in historical context and the new FOUR Score. Rev Neurol Dis. 2006;3(3):109-17.

6. G Bryan Young, MD. Stupor and coma in adults. Septiembre 2011. Disponible en :http://www.uptodate.com

7. Imágenes de patrones respiratorios disponibles en:http://www.elistas.net/lista/enfermeriaentrauma/archivo/indice/394/msg/432/ yhttp://www2.uca.es/dept/enfermeria/socrates/respiratorio/010.htm

8. I Savitz, S,R Caplan,L, Biller, J, FACP, FAAN, FAHA, F Dashe, J. Locked-in síndrome. UpToDate; 2011. Disponible en: http://www.uptodate.com

QUÉ HAY DE NUEVO

La evaluación fiable de la Escala de Coma de Glasgow es clave para la satisfacción del usuario y para la realización de una buena atención e investigación clínica de calidad. El objetivo del nuevo esquema estructurado es, por lo tanto, reforzar un enfoque estándar de evaluación y mejorar la coherencia de su uso.

Evaluación Estructurada

Se definen con más claridad las medidas adoptadas para evaluar cada componente de la escala. Se enfatiza la necesidad de la presentación de informes en los tres componentes de la Escala en lugar de la suma total.

La evaluación estructurada se realiza mediante la realización de los siguientes pasos:

COMPRUEBA: identifique cualquier factor que pueda influir en la evaluación
OBSERVA: los comportamientos espontáneos en cualquiera de los tres componentes de la GCS (apertura de ojos, el contenido del discurso y los movimientos del lado derecho y del lado izquierdo)
ESTIMULA:
- Verbal: diciendo o gritando una orden
- Física: presión en la punta del dedo, trapecio o arco supraorbitario
VALORA: asignar puntuación de acuerdo a la mejor respuesta observada.

Es importante recordar que si un criterio/componente no puede ser monitorizado (verbal, ocular o motor) no se le debe asignar un 1 de puntuación por defecto. Se deja en blanco y/o se especifica la causa por la que no se puede monitorizar.

Escalas oculares y verbales

Se han actualizado algunos términos.

La “apertura de los ojos a la presión” ha sustituido a la “apertura al dolor”, en parte para reflejar con precisión la naturaleza del estímulo utilizado, en parte también por las reservas sobre el concepto de dolor como componente del cuidado y en parte por la incertidumbre de si es necesaria (o incluso posible) una sensación dolorosa en un paciente en coma.

En la escala verbal, “palabras inapropiadas” y “sonidos incomprensibles” se han simplificado por “palabras” y “sonidos”.

Respuesta motora

La composición del componente motor de la escala se alteró en 1976 mediante la incorporación de un paso adicional: la introducción de la diferenciación entre flexión “normal” y “anormal”. Estudios sobre la variabilidad del observador habían demostrado que esta distinción era difícil para el personal menos experimentado, por lo que no se incluyó en las descripciones originales. Sin embargo, los hallazgos de los estudios comenzaron a demostrar que la distinción era útil en el pronóstico. Esto llevó a que la denominada escala motora “extendida” fuera adoptada primero para la investigación, y luego se tomara progresivamente en la atención clínica de rutina, siendo ahora el sistema más utilizado.

La transición entre la flexión anormal y normal es rara vez un factor clave en la toma de decisiones sobre los pacientes y la escala original más simple también ha permanecido en uso, dando lugar a la posibilidad de confusión entre dos sistemas. Para resolver la confusión, la recomendación actual es, por lo tanto, utilizar sólo la escala de motor de seis puntos extendida para todos los propósitos (que es la que se utiliza generalmente en la práctica clínica y cuyo conocimiento está más extendido).

Estímulo

La técnica de estimulación utilizada para obtener respuestas no estaba firmemente especificada en el informe original de 1974. Un año más tarde (Teasdale Nursing times, 1975) una descripción más detallada del uso práctico de la Escala de Coma de Glasgow se refirió a los lugares para la estimulación como el lecho ungueal, el músculo trapecio y el arco supraorbital.

La evaluación de las respuestas motrices en las personas que no obedecen órdenes sigue teniendo en cuenta la información de la presión de los dedos y de los sitios (trapecios/arcos supraorbitales). En la práctica, la secuencia normalmente estará en ese orden, habiéndose utilizado la presión de la punta del dedo primero cuando la apertura de los ojos no se produce espontáneamente o al sonido.

Se han expresado algunas preocupaciones sobre que una fuerza indebida ejercida repetidamente sobre el lecho ungueal puede producir daños (aunque muy raramente). Se ha propuesto como alternativa una presión sobre el lado del dedo. En ausencia de evidencia sobre la equivalencia de las respuestas en los diferentes sitios, la uña sigue siendo recomendada, distalmente en lugar de proximalmente, con la variación en el tiempo del dedo estimulado en cualquier paciente (utilizar dedos distintos cada vez).

Tanto el trapecio como los arcos supraorbitales se recomiendan para el estímulo central en una secuencia estándar de intensidad graduada. La presión detrás de la mandíbula (proceso retromandibular/estiloide), según los autores, es difícil de aplicar con precisión y no se recomienda para el uso rutinario. La estimulación frotando los nudillos en el esternón no está recomendada; puede causar “moratones” y las respuestas pueden ser difíciles de interpretar.

Llegados a este punto me voy a permitir una reflexión personal. Muchos de los que trabajamos en urgencias y emergencias conocemos una variedad casi ilimitada de lugares donde realizar la estimulación ~~dolorosa~~ de una persona a la que estamos prestando atención… tanto para comprobar el nivel de consciencia a grosso modo (escala AVDN, por ejemplo) o de la respuesta a los diferentes componentes de la escala de Glasgow, como para descartar que estamos ante la presencia de un paciente “simulador”. Creo que algunos de los métodos utilizados (pellizcar ciertas partes del cuerpo, por ejemplo), aunque efectivos, pueden perfectamente sustituirse por otros como los que se establecen en la escala de coma de Glasgow.

Registro de la Escala de Coma de Glasgow

Se recomienda que los hallazgos en serie se documenten en una tabla de escala de coma. Las observaciones se pueden comunicar entonces claramente y las tendencias se aprecian rápidamente para que se pueda detectar cualquier mejora o deterioro en la condición de un paciente. Este deterioro debe precipitar una revisión clínica urgente para identificar cualquier factor remediable que haya contribuido a este cambio.

Además de trazar las tendencias en una escala gráfica de coma, las puntuaciones se pueden /deben documentar numéricamente para registrar rápidamente los resultados (por ejemplo, O2V4M6). Sin embargo, al describir al paciente, utilice siempre los criterios completos junto con los números para asegurarse de que la evaluación se entiende con precisión.

A la fórmula numérica corta también se le puede añadir el puntaje de Coma total (por ejemplo, O2V4M6 = 12). Esto proporciona un resumen general de la gravedad del paciente, pero este puntaje no comunica la descripción detallada de cada respuesta, que siempre debe utilizarse, ya que, por ejemplo, una puntuación total de 8 podría ser O2V2M4 o O1V1M6, con implicaciones muy diferentes para la gravedad de la condición del paciente.

Aquí tenéis el vídeo “oficial” del nuevo enfoque de la Escala de Coma de Glasgow

Si alguien tiene especial interés en este nuevo enfoque de la Escala de Coma de Glasgow, en la web del proyecto está disponible la hoja de ayuda a la evaluación en varios idiomas. Hasta hace unos días no existía la hoja de ayuda en español, que yo tengo traducida hace más de un año ya que he hablado de este nuevo enfoque en algún curso en los que he participado como docente. Hace unos meses me puse en contacto con los responsables del proyecto, que se mostraron encantados de que les enviara el texto de la hoja traducida. Aunque pueda parecer una tontería, me hace muchísima ilusión que mi nombre aparezca actualmente en la web del proyecto como la persona que ha realizado este trabajo de traducción al español.

Bajar

http://www.glasgowcomascale.org/downloads/GCS-Assessment-Aid-Spanish.pdf

Escala Modificada de Coma de Glasgow

Respuesta Motora ESCALA DE COMA DE GLASGOW

ESCALA MODIFICADA DE COMA DE GLASGOW ESTA ILUSTRACIÓN TE VA A SER DE MUCHA UTILIDAD PARA EVALUAR EL ESTADO DE CONCIENCIA DE TUS PACIENTES POLITRAUMATIZADOS Y CON TRAUMATISMO ENCÉFALO-CRANEANO.

Escala de Coma de Glasgow (Adaptada a Pediatría)

Glasgow Coma Scale Assessment Aid available as PDF download

MEDICIÓN DE SIGNOS NEUROLÓGICOS (ESCALA DE GLASGOW) PDF

La escala de coma de Glasgow es una escala de valoración que se suele usar en soporte vital básico y avanzado que siguiendo un procedimiento trata de medir el nivel de conciencia de una persona cuando se presupone que ha sufrido un traumatismo cráneo-encefálico (TCE). Esta escala de conciencia examina lacapacidad neurológica del momento y su perfil evolutivo.

Los parámetros que evalúa la escala de Glasglow son las respuestas a la apertura de ojos, la respuesta verbal y la respuesta motora y según cómo responda el paciente con traumatismo le otorgaremos una puntuación a cada una de estas respuestas y sumándolas todas obtendremos el grado de gravedad según la escala de Glasgow.

Parámetros y puntuaciones de la escala de Glasgow

Apertura de ojos

Espontanea	4
A la voz	3
Al dolor	2
Ninguna	1

Respuesta verbal

Orientado	5
Confuso	4
Inapropiada	3
Incomprensible	2
Ninguna	1

Respuesta motora

A ordenes	6
Localiza el dolor	5
Retirada ante dolor	4
Flexión inapropiada	3
Extensión	2
Ninguna	1

Una vez obtenido las respuestas a estos tres parámetros se suman y en base a la Escala de Glasgow ( ECG) se diferencian 3 categorías:

Categorías del grado de estado del paciente según la escala de Glasgow

Glasgow entre 14-15	Glasgow leve
Glasgow entre 9-13	Glasgow moderado
Glasgow de 8 o menos	Glasgow grave

Y recordar que en todas las situaciones habrá que mantener la vigilancia y reevaluación neurológica.

Aparte de esta escala Glasgow coma general que está pensada para adultos, también hay otras escalas de Glasgow modificadas para niños y lactantes que por su edad no pueden expresar el dolor que sienten y dónde lo padecen y que os presentamos en los siguientes enlaces con los parámetros de las tablas.

http://www.glasgowcomascale.org/
CALCULADOR ONLINE
Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria
Autor: Dr. Eduardo Gutiérrez Delgado

Escala de Coma de Glasgow

Glasgow Coma Scale GCS

Componente motor versus total de la escala de coma de Glasgow en el prehospitalario

Sebastián Mayanz

30/12/2014

Publicaciones

Este estudio comparó el componente motor de la sub escala de la Escala de Coma de Glasgow (ECGm) con la puntuación total de la ECG prehospitalaria (ECGt) en cuanto a su habilidad para predecir la necesidad de intubación, la sobrevivencia al alta hospitalaria y la intervención neuro-quirúrgica en los pacientes traumatizados.

Este es un análisis retrospectivo de un centro de trauma urbano nivel 1. Se incluyeron los pacientes de trauma que concurrieron al departamento de emergencias en ambulancia, desde julio 2008 hasta junio del 2010.

De los 9816 pacientes, el 4% fue intubado, el 3.8% tuvo una intervención neuro-quirúrgica y el 97.1% sobrevivió y fueron dados de alta del hospital.

La diferencia absoluta (ECGt versus ECGm) para todos los casos fue diferente, estadísticamente significativa para los tres eventos, pero no alcanzó el umbral de significancia clínica: sobrevivencia 0.010 (95% CI: 0.002-0.018), intubación 0.018 (95% CI: 0.011-0.024) y la intervención neuro-quirúrgica 0.019 (95% CI: 0.007-0.029).

La habilidad discriminatoria de la ECGm pre hospitalaria fue buena para la sobrevivencia (AUC: todos los pacientes = 0.89, ISS ≥ 16 = 0.84, lesión cerebral traumática = 0.86), excelente para intubación (AUC: todos los pacientes = 0.67, ISS≥16 = 0.57, lesión cerebral traumática = 0.60) y pobre para intervención neuro-quirúrgica (AUC: todos los pacientes = 0.67, ISS ≥ 16 = 0.57, lesión cerebral traumática = 0.60).

La ECGm prehospitalaria parecería tener un poder discriminatorio bueno y sería equivalente a la ECGt prehospitalaria para predecir la intubación y la sobrevivencia al alta del hospital en esta población de trauma como un todo, en aquellos con ISS>=16 o con lesión cerebral traumática.

Fuente: renianimacion.net

Prehosp Emerg Care. 2014 Jan-Mar;18(1):68-75

The GCS Pupils Score (GCS-P) was described by Paul Brennan, Gordon Murray and Graham Teasdale in 2018 as a strategy to combine the two key indicators of the severity of traumatic brain injury into a single simple index.

The paper can be accessed and downloaded for free from here, where you can read about the development of the GCS-P in more detail. A summary of the background to its development can also be read at the end of this article (llnk to section below).

How do I calculate the GCS-P?

The GCS-P is calculated by subtracting the Pupil Reactivity Score (PRS) from the Glasgow Coma Scale (GCS) total score:

GCS-P = GCS - PRS

Further information on assessment of the GCS can be accessed here.

The Pupil Reactivity Score is calculated as follows.

Pupils Unreactive to Light Pupil Reactivity Score

Both Pupils 2

One Pupil 1

Neither Pupil 0

Case study

So, imagine that you are asked to assess a patient who has been ejected from the passenger seat of a car at high velocity. They make no eye, verbal or motor movements spontaneously, or in response to your spoken requests. When stimulated their eyes do not open, they make only incomprehensible sounds, and their arms abnormally flex. This can be scored as E1V2M3 using the Glasgow Coma Scale, giving a sum score of 6.

You now test their pupil reactivity to light. Neither pupil is reactive to light. This gives a Pupil Reactivity Score (PRS) of 2.

The GCS-P can then be determined as GCS-PRS, which in this case it 6-2 =4.

You can read from Table 2 in the paper that with a GCS 6 there is a 29% chance of death at 6 months. When the pupil reactivity and GCS are combined to give a GCSP, the mortality increases to 39% (Table 3).

What is the advantage of the GCS-P?

Separately, the GCS and the pupil response to light are both related to outcome. As you can see from the above example, combining the information together in the GCS-P extends the information provided about outcome to an extent comparable to more complex methods of combination of the data. This may improve decision making about patient care, and assist in stratification of patients into clinical trials. The score may also be a useful platform onto which information about other key prognostic features can be added in a simple format likely to be useful in clinical practice; you can read more about this in ‘GCS-PA charts’ (link to GCS-PA tab).

Background

The work underpinning the GCS-P was published by the Journal of Neurosurgery in April 2018 as one of two joint papers from our group that sought to simplify the use of prognostic information in traumatic brain injury. The second paper describes a graphical presentation of the outcome probabilities in traumatic brain injury.

Assessment of a patient’s clinical condition, and how this is changing, is a cornerstone of the care of people with a head injury and many other kinds of acute brain damage. The Glasgow Coma Scale is widely used for this purpose, reflecting its utility in observing a patient’s responsiveness, or so called ‘conscious level,’ and communicating the findings clearly and consistently. Decisions about management are also influenced by perceptions of the relationship between a patient’s early condition and their likely outcome.

Estimates of prognosis using mathematical methods that combine information from multiple aspects of the patient’s condition have not found widespread uptake in clinical practice. Instead simple ‘scoring systems’ for stratifying severity appeal to clinicians in every field of medicine. These trade off a loss of detail and specificity of information with the ease and transparency of the calculation of the score.

Each of the three components of the Glasgow Coma Scale (Eyes, Verbal, Motor) contains information about prognosis and the findings can be combined in a summary total score, derived from simple addition of a notation assigned to its components. This is widely used as an index of ‘overall’ brain damage, which is the most important feature in distinguishing head injuries of differing severities and in monitoring their progress and prognosis. ‘Brain stem’ features were not incorporated into the scale, but were expected to be assessed separately. There have nevertheless been views that more complex scores, with extra features would be useful.

The GCS together with information about pupil reaction conveys most of the clinical predictive information in head injured patients. We, therefore, have investigated different ways of combining the information from these two key features into an index of prognosis, either mortality or unfavourable outcome (vegetative or severe disability), in acute head injured patients.

What are the Glasgow Coma Scale Pupils Age Prognostic charts?

The GCS Pupils Age prognostic charts were developed by Gordon Murray, Paul Brennan and Graham Teasdale, and published by the Journal of Neurosurgery in 2018. The charts provide a simple graphical presentation of the probabilities of outcome from traumatic brain injury based on GCS, pupil reactivity, age and CT scan findings.

Perceptions of an acute head injured patient’s prognosis influence clinicians’ management decisions. Nevertheless, despite several decades of interest and descriptions of more than 100 methods for making probabilistic predictions of an individual neurotrauma patient’s outcome, these models have not found a role in clinical practice. A reason may be that clinicians are uneasy about dealing with explicit mathematical probabilities, especially if the process of producing them seems opaque. Whatever the reasons limiting uptake, clinical care itself is exposed to the influence of personal, highly variable subjective opinions, and more effective and acceptable methods of communicating prognosis are needed.

Understanding risks through graphical aids may provide a simpler assessment of risk than more complicated models.

Four prognostic factors contain much of the information about prognosis of people with an acute head injury; GCS, pupil reactivity to light, age, and the findings on Computer Tomography (CT) scan are the most useful investigative index. We therefore investigated ways of combining them to convey information graphically about risks of mortality, or the prospects for independent recovery, after head injury.

We aimed to develop a method of displaying probabilities graphically that would be simple and easy to use, so improving the usefulness of prognostic information in neurotrauma. This builds on our linked paper describing the GCS and Pupils Score (GCS-P) as a tool for assessing neurotrauma clinical severity.

The paper describing our GCS Pupils Age prognostic chart work in more detail can be accessed and downloaded for free from here.

How do I use the GCS-P prognostic charts?

The chart above is one chart from the group of three that is used to estimate 6 month mortality. We will explore in a moment why there are three charts for each outcome.

The chart has two axes, GCS-P and Age. GCS-P is the GCS pupils score. This is calculated by subtracting the Pupil Reactivity Score (PRS) from the Glasgow Coma Scale (GCS) total score:

GCS-P = GCS – Pupil Reactivity Score

Further information on assessment of the GCS can be accessed here.

So, imagine that you are asked to assess a 50 year old patient who has been ejected from the passenger seat of a car at high velocity. They make no eye, verbal or motor movements spontaneously, or in response to your spoken requests. When stimulated their eyes do not open, they make only incomprehensible sounds, and their arms abnormally flex. This can be scored as E1V2M3 using the Glasgow Coma Scale, giving a sum score of 6.

You now test their pupil reactivity to light. Neither pupil is reactive to light. This gives a Pupil reactivity Score (PRS) of 2.

The GCS-P can then be determined as GCS-PRS, which in this case it 6-2 =4.

The estimate of 6 month mortality can then be ascertained by consulting the chart:

The estimate is 33%.

In addition to GCS, pupil reactivity and age, CT findings are the other important predictor of patient outcome. We demonstrated in our paper that analysis of CT scan findings showed the differences in outcome are very similar between patients with or without either a haematoma, or absent cisterns, or subarachnoid haemorrhage. Taken in combination there is a gradation in risk with increasing numbers of any of these abnormalities. A simple extension of the prognostic charts can then be made by stratifying the original charts into three CT groupings: no/only one/two or more CT abnormalities.

Chart A, B, C indicate the probabilities for 1, 2 or 3 CT abnormalities respectively.

FAQs:

Q: How do I read the result for a patient who is 55 years old?

A: This should be read as half way between the 50 and 60 year old age cut offs.

Q: How do I differentiate big and small haematomas?

A: These prognostic tables are developed from data created by the IMPACT and CRASH studies. These studies include patients exhibiting a wide spectrum of haematoma. As such, for these tables, the size of the haematoma or severity of subarachnoid haemorrhage does not need to be separately considered; the size and severity will influence the GCS and pupil reactivity.

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